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L'impact du microbiote sur notre santé
- Hugo Desbouis
- 12 sept.
- 39 min de lecture
S’il existe bien un sujet au cœur de l’actualité dans le monde de la nutrition et de la santé ces derniers mois, il s’agit à n’en pas douter du microbiote. Autrefois connu sous le nom de « flore intestinale » ou « flore bactérienne », ce sujet restait plutôt cantonné au monde de la recherche scientifique et des médecins/thérapeutes (très) spécialisés.
En 2025, le mot « microbiote » est sur toutes les lèvres : émissions de télé, reportages, médecins généralistes, nutritionnistes et autres naturopathes. A en croire certains, il semblerait même que le microbiote soit au cœur de la plupart des maladies dites « de civilisation » comme le diabète de type 2, l’obésité, les maladies auto-immunes, les cancers ou encore les maladies cardio-vasculaires.
Dans cet article, je vous propose donc un tour d’horizon et une plongée plus en profondeur sur ce qu’est réellement, ou plutôt comme vous le verrez, ce que sont réellement les microbiotes.
Nous chercherons à comprendre comment le microbiote intestinal (le plus important, quantitativement et qualitativement parlant) peut impacter les mécanismes de perméabilité intestinale et d’immunité. Ce faisant, nous étudierons les interactions entre microbiote et diabète, obésité, maladies auto-immunes ou encore troubles de l’humeur et psychiatriques.
Enfin, nous nous appuierons sur les études scientifiques et les observations de terrain afin de voir quelles sont les stratégies reconnues pour influencer positivement la composition du microbiote.
Je vous souhaite une bonne lecture 😊
1. C’est quoi au juste, le microbiote ?
Un microbiote, au sens large du terme, désigne l’ensemble des micro-organismes – bactéries, virus, parasites et champignons – vivant dans un environnement spécifique. Au sein du corps humain, on retrouve une multitude de microbiotes, notamment au niveau des muqueuses : microbiote digestif, pulmonaire, vaginal, buccal ou encore de la peau.
Le microbiote digestif est sans aucun doute possible le plus étudié des microbiotes, et ce depuis 20 à 30 désormais. Il est aussi celui qui contient, et de loin, le plus de bactéries au sein de notre organisme. D’où son rôle fondamental pour notre santé, nous y reviendrons !
Mais avant cela, revenons quelque peu en arrière…
Tout d’abord, il faut savoir que l’étude du monde bactérien et de ses interactions avec l’être humain ne date pas d’hier : c’est à la fin du 19ème siècle qu’ont par exemple été découvertes les bactéries Escherichia Coli et de type bifidobactéries.
Les années 80 et le développement des techniques sophistiquées de séquençage ADN ont cependant permis de réelles et rapides avancées sur la question du microbiote, notamment intestinal.
Les chercheurs estiment aujourd’hui que l’on trouve environ un millier d’espèces différentes de bactéries au sein de notre organisme (1), pour un nombre total de bactéries d’environ 40 000 milliards et un poids total situé entre 1 et 1.5kg (2). Alors qu’on croyait pendant un temps que notre corps possédait 10 fois plus de bactéries que de cellules, on sait aujourd’hui que ce ratio bactéries – cellules est d’environ 1:1, le nombre de cellules dans le corps humain étant actuellement estimé à environ 30 000 milliards. Plus impressionnant (et questionnant) encore, il existerait à ce jour des dizaines de millions de gènes au niveau du microbiote intestinal (3)(4). A titre de comparaison, nous connaissons à ce jour environ 20 000 à 25 000 gènes.
Cela ouvre donc un champ de perspectives extrêmement vaste en ce qui concerne le microbiote et ses potentiels impacts sur la santé humaine. A vrai dire, il convient même de rester prudent quant aux découvertes récentes et aux potentielles allégations à ce sujet. Une immense majorité de choses concernant le microbiote restent probablement encore à découvrir.
2. Le microbiote intestinal
Comme évoqué précédemment, il existe plusieurs microbiotes au sein du corps humain. Mais le plus important, ou à minima le plus étudié, est clairement le microbiote intestinal. Il renfermerait à lui seul environ 10 000 milliards de bactéries, principalement au niveau de l’intestin grêle ainsi que du colon. Il faut savoir que ce microbiote intestinal est propre à chaque individu et qu’il évolue en permanence – de la naissance à la mort de la personne.
Pour caractériser le microbiote d’un individu, les études utilisent le concept d’alpha-diversité : celui-ci permet de rendre compte du nombre d’espèces différentes retrouvées chez un individu ainsi que la répartition en proportion de chacune. La béta-diversité traduit quant à elle les différences microbiennes observées d’un individu à l’autre.
In utéro, le fœtus est quasiment dépourvu de microbiote, bien qu’il ne soit pas non plus complètement stérile. La mise en place progressive de sa flore bactérienne va intervenir 1- Au moment de l’accouchement, au contact des microbiotes cutanés et vaginaux de la maman (raison pour laquelle un accouchement par voie basse est globalement considéré comme meilleur) (5)(6) et 2- durant les premières années de vie, avec notamment l’impact énorme de l’allaitement maternel sur le développement et la diversité microbienne. C’est pourquoi on peut parfois entendre parler de la théorie des « 1000 premiers jours de vie » et de son importance sur le développement du nourrisson (7). L’accouchement par voie naturelle serait notamment associé à une plus grande proportion de lactobacilles, de bifidobactéries et de bactéroïdes (6).
D’un point de vue structurel, le microbiote intestinal est notamment très important pour garantir la bonne santé de la muqueuse intestinale. Pour rappel, celle-ci opère un peu à la manière d’un pont levis pour un château fort ; elle empêche que des ennemis s’infiltrent dans l’enceinte du château (passage de pathogènes dans le sang), tout en permettant l’entrée de soldats alliés venant apporter du renfort (les nutriments). L’étanchéité de la muqueuse intestinale est associée à une perméabilité intestinale contrôlée et modérée, d’où l’hyperperméabilité intestinale bien souvent observée chez des personnes victimes de troubles digestifs et/ou extra-digestifs (cf. figure N°2).
Sans rentrer trop dans le détail car il y a déjà beaucoup à en dire sur le microbiote, la perméabilité intestinale est contrôlée par différents acteurs, aux rôles plus ou moins identifiés à ce jour. Les cellules épithéliales qui constituent la membrane intestinale sont appelées « entérocytes ». Celles-ci permettent le passage des nutriments dans le sang, via des processus transcellulaire et paracellulaire. Pour cette dernière, les nutriments passent au travers de la membrane en utilisant l’espace présent entre chaque entérocyte, espace que l’on appelle une jonction serrée (cf. figure N°3). Ce transport se fait par diffusion passive, via un gradient de concentration, et est minoritaire dans le cas de l’absorption intestinale des nutriments.
Pour ce qui est de la diffusion transcellulaire, les nutriments circulent directement au travers de l’entérocyte, via un transport actif qui nécessite de l’énergie. Ce type de transport est majoritaire en ce qui concerne le tractus gastro-intestinal et nécessite des entérocytes en bon état et non endommagés.
Mais pour en revenir au microbiote intestinal, celui-ci joue également un rôle dans la structure et la bonne santé de cette muqueuse intestinale. Les bactéries présentes au niveau de la lumière intestinale vont en effet contribuer à la production de mucus (8)(9)(10) et de biofilms (cf. figure N°4), deux entités responsables d’une perméabilité intestinale normale et saine. Les bactéries du microbiote agissent notamment sur la production de mucines, des glycoprotéines entrant dans la composition du mucus, par les cellules de gobelet (11).
Les bactéries du microbiote présentes au niveau de cette lumière intestinale vont également permettre la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) comme le butyrate, l’acétate ou le propionate. Ces AGCC vont être produits par les bactéries du microbiote à partir de la consommation des fibres présentes dans notre alimentation. Le butyrate, notamment, va servir de « carburant » préférentiel aux cellules épithéliales du colon que l’on appelle les colonocytes, en étant oxydé via un processus physiologique appelé β-oxydation. Ces ACGCC possèdent également la capacité d’augmenter ou de réguler la production de mucus par les cellules gobelet, en agissant notamment sur l’expression des gènes MUC2 et MUC5AC (12). Ils contribueraient également à assurer l’intégrité et la régulation des protéines intervenant dans la structure des jonctions serrées (13), notamment en ce qui concerne le butyrate et son impact sur des protéines appelées les claudines (14). Toutefois, ces observations in vitro demandent encore à être élargies et étendues à des modèles humains.
A l’inverse, des bactéries « pathogènes » ou « délétères » contribueraient à augmenter la perméabilité intestinale, la encore en modifiant l’activité de plusieurs protéines fondamentales (ZO-1, claudines, occludines) impliquées dans la structure et l’intégrité de la muqueuse intestinale (15). Ces bactéries délétères, comme Escherichia coli (E. coli) ou Helicobacter Pylori par exemple, peuvent également engendrer la production de molécules appelées des lipopolysaccharides (LPS), également connues sous le nom d’endotoxines bactériennes. Ces LPS sont issues des bactéries à Gram négatif, une vaste famille de bactéries constituées d’une double membrane, parmi lesquelles on retrouve E. coli, Helicobacter Pylori ou encore salmonella. La encore, ces LPS sont reconnues comme étant en mesure d’augmenter la perméabilité intestinale, aussi bien in vitro (16)(17) que sur des modèles humains (18)(19).
Ces endotoxines semblent qui plus est capable de générer une réponse inflammatoire, aussi bien chronique qu’aigue (20)(21), en activant notamment la voie TLR4 (22) et la production de cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-1β, l’IL-6 ou encore le TNF-α. Il semblerait toutefois qu’une grande quantité d’endotoxines déclenche plutôt une inflammation aigue et en mesure de se résorber dans le temps. A l’inverse, l’exposition à une quantité modérée mais chronique d’endotoxines pourrait entrainer l’instauration d’un état inflammatoire systémique et de bas grade (23). Cet état d’inflammation de bas grade est la conséquence d’un mécanisme appelé translocation bactérienne, ou les LPS issues de certaines bactéries passent de la lumière intestinale à la circulation sanguine.
Cet état de fait est retrouvé dans la plupart des maladies inflammatoires chroniques (24) et induisant des perturbations métaboliques, aussi bien l’obésité que le diabète de type 2 et les maladies cardio-vasculaires. Et à vrai dire, considérant le rôle central de la perméabilité intestinale dans la survenue de la plupart des maladies dites « de civilisation » (25), qu’elles soient métaboliques, auto-immunes ou encore neuro-dégénératives, ce lien semble plutôt logique.
Maintenant que nous avons vu ce qu’était le microbiote, notamment intestinal, et par quels procédés il pouvait entrainer une augmentation de la perméabilité intestinale et un état d’inflammation chronique, cherchons à explorer plus en profondeur les liens entre altérations du microbiote et maladies inflammatoires et métaboliques.
3. Microbiote, immunité, troubles métaboliques et inflammatoires
Nous avons vu dans la partie précédente qu’une dysbiose intestinale pouvait être associée à une augmentation de la production de LPS, à une augmentation de la perméabilité intestinale et, en conséquence, à un phénomène appelée translocation bactérienne. Cette translocation bactérienne peut elle-même être associée à une situation d’endotoxémie chronique et d’inflammation systémique.
Résistance à l’insuline :
Cette situation d’endotoxémie semblerait, d’après plusieurs études, en mesure d’entrainer une situation de résistance à l’insuline (26). L’une de ces études (27), effectuée sur des souris, a ainsi mis en évidence qu’une alimentation riche en lipides prolongée sur 4 semaines entrainant une multiplication par 2 à 3 de la production d’endotoxines. Conséquemment, un état de résistance à l’insuline au niveau hépatique apparaissait par la suite.
Chez l’humain, il a été constaté une élévation de la concentration en LPS dans le plasma chez des sujets victimes de diabète de type 2 et/ou d’obésité (28). Cette augmentation était liée à une activation accrue de la voie TLR, mentionnée dans la partie précédente. D’autres études ont réussi à mettre en évidence un lien direct entre concentration de LPS dans le sang et résistance à l’insuline (29). En 2013, des chercheurs (30) ont ainsi démontré que les concentrations de LPS dans le sang de sujets en situation d’obésité et diabétiques étaient respectivement 2.5 et 2.9 fois supérieures à celles retrouvées chez des sujets sains. La résistance à l’insuline musculaire, mesurée par la technique du test hyperinsulinémique – euglycémique clamp, était quant à elle négativement corrélée à la concentration de LPS plasmatique (r = -0.46, P = 0.005).
Surpoids et obésité :
Alors se pourrait-il qu’une perturbation du microbiote soit directement la cause d’une prise de poids, du diabète de type 2 et de l’obésité ?
Avant de céder au sensationnalisme, il convient de rappeler que l’obésité et le diabète de type 2 sont des pathologies complexes avec une étiologie inévitablement multifactorielle. D’un point de vue génétique et épigénétique, plusieurs gènes et polymorphismes (variation d’un seul nucléotide sur un gêne) ont été associés à une probabilité statistiquement plus élevée de développer de l’obésité et/ou un diabète de type 2 (31)(32). L’environnement possède également un rôle fondamental, en étant capable d’influencer à terme l’expression de différents gènes impliqués dans la survenue potentielle de ces maladies. Enfin, des facteurs socio-économiques, alimentaires ou encore psychologiques jouent également un rôle considérable dans le déclenchement du diabète et de l’obésité.
D’un point de la littérature scientifique, une dysbiose intestinale semble très fréquemment observée dans le cadre de l’obésité (33)(34), bien que celle-ci ne soit pas systématique et qu’il n’existe à ce jour pas de « signature » concernant le microbiote de personnes en situation d’obésité (35).
Un argument souvent avancé serait de dire que la modification du ratio firmicutes/bactéroïdetes serait caractéristique des personnes en situation d’obésité. En effet, cette caractéristique a notamment été retrouvée à plusieurs reprises sur des souris en situation d’obésité (36)(37), ce qui conduit certains chercheurs à affirmer que le microbiote des personnes en situation d’obésité serait plus efficace pour extraire l’énergie de l’alimentation. Ces observations ont en effet également été retrouvées dans plusieurs études effectuées chez l’humain, aussi bien chez des jeunes de moins de 13 ans (38) que dans la population générale Ukrainienne (39). Pour autant, cette modification du ratio firmicutes/bacteroidetes ne semble pas non plus systématique : une étude de 2020 (40) ayant comparé le microbiote de 1700 américains « sains » et de 900 adultes en situation d’obésité ne retrouve pas d’augmentation du ratio firmicutes/bacteroidetes. Au global, on peut se demander quelle est la pertinence de ce ratio pour caractériser l’état du microbiote d’un individu, considérant que les familles de bactéries firmicutes et bacteroidetes désignent en fait des groupements très hétérogènes. L’ensemble firmicutes regroupe en effet des bactéries aux effets très différents comme les lactobacillus, généralement reconnues comme plutôt positives, ainsi que les Enterococcus, Streptococcus et Staphylococcus, connues pour leurs potentiels rôles pathogène.
A l’inverse, il semblerait que la supplémentation en certaines bactéries soit en mesure de contribuer à une perte de poids légèrement supérieure à une simple intervention nutritionnelle. Pour autant, ces résultats ont à ce jour, et à ma connaissance, uniquement été retrouvés sur des modèles animaux, comme l’indique une méta-analyse (41) regroupant 10 études et ayant mis en évidence que la supplémentation en une bactérie nommée Akkermansia muciniphila avait contribué à une perte de poids de l’ordre de 10%. Chez l’humain, une étude récente (42) a mis en évidence qu’une supplémentation de 3 mois en Akkermansia muciniphila avait permis une perte de poids de l’ordre de 2.27kg (± 0.92 kg, P = 0.091), bien que cette perte de poids n’ait pas été significativement supérieure à celle du groupe contrôle (-1.37 ± 0.82 kg, P = 0.092). Cette même étude met également en avant une amélioration de la sensibilité à l’insuline et de l’insuline à jeun par rapport au groupe placebo. Résultats qui semblent confirmés par une méta-analyse de 2021 (43) regroupant 10 études interventionnelles effectuées chez l’animal. Cette méta-analyse met en évidence qu’une supplémentation en A. muciniphila augmente la sensibilité à l’insuline et contribue à une meilleure régulation de l’appétit via une production accrue de l’hormone intestinale GLP-1 (glucagon-like peptide 1) et du peptide YY.
Pour en finir avec le sujet de la perte de poids, on retrouve également les lactobacillus et les bifidobactéries, qui semblent en mesure d’aider à la perte de poids chez des individus en situation d’obésité. C’est ce que démontre un essai randomisé en double aveugle de 2022 (44) effectué auprès de 59 personnes et sur 12 semaines ; après 12 semaines, les participants du groupe test (n = 30) ont en moyenne perdu un peu plus de poids (79.99 kg vs. 78.74 kg, p = 0.001) que les participants du groupe contrôle. Bien que léger, ces résultats se sont avérés statistiquement significatifs. Finalement, une méta-analyse (45) de 2021, regroupant 27 études, nous confirme que la supplémentation en probiotiques peut s’avérer pertinente pour aider à perdre du poids, en complément bien entendu de mesures hygiéno-diététiques. D’autres études et de plus amples recherches devront permettre de préciser les modalités de supplémentation (durée, dosage) et les souches les plus efficaces, bien que cette méta-analyse mentionne les souches lactobacillus Gasseri, lactobacillus Rhamnosus ou lactobacillus Plantarum comme étant potentiellement les plus pertinentes.
Risques de maladies auto-immunes :
Attardons nous maintenant sur le rôle de la dysbiose dans l’apparition et/ou le développement de troubles auto-immuns. Pour rappel, ces troubles font référence à des pathologies comme la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, les thyroïdites auto-immunes, la maladie cœliaque, la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique ou encore le diabète de type 1. Mis bout à bout, ces troubles auto-immuns toucheraient environ 10% de la population des pays occidentaux (46)(47), avec une prévalence supérieure chez les femmes.
Ce que les études mentionnent clairement à l’heure actuelle, c’est la prévalence très élevée de l’hyperperméabilité intestinale (HPI) dans les troubles auto-immuns (48)(49)(50). Pour autant, il est impossible à l’heure actuelle de dire si cette HPI est la cause ou plutôt la conséquence de la survenue de ces pathologies. De plus, cette HPI n’est pas systématiquement retrouvée dans les troubles auto-immuns et son degré de sévérité semble pouvoir fortement varier en fonction des pathologies concernées et de leur stade d’évolution.
Mais comme nous l’avons expliqué précédemment, une dysbiose intestinale entraîne la production d’endotoxines (LPS) ainsi que l’augmentation de la perméabilité intestinale (« leaky gut syndrome ») et la diminution de la production d’acides gras à chaîne courte, comme le butyrate. Cette cascade d’évènements peut ainsi engendrer une réponse inflammatoire chronique et le passage dans le sang d’endotoxines. Le « leaky gut » favorise ainsi le passage dans le sang d’antigènes issus de l’alimentation (peptides tels que la gliadine ou la caséine) ou de l’environnement (bactéries, virus). La présence de ces antigènes dans le sang peut conduire, chez les personnes prédisposées génétiquement, à la survenue de pathologies auto-immunes.
Les mécanismes par lesquels une dysbiose intestinale peut engendrer la survenue d’une pathologie auto-immune chez une personne prédisposée sont pluriels (et complexes) : tout d’abord, une dysbiose intestinale engendre un déséquilibre dans la population des lymphocytes T, augmentant la réponse pro-inflammatoire médiée par les lymphocytes t1 et th17, au profit des lymphocytes t régulateurs (51). Une dysbiose intestinale semble au global en mesure de perturber l’activité des lymphocytes T et B. La dysbiose serait également en mesure d’engendrer la production d’une cytokine particulière, l’IL-33, elle-même responsable d’une diminution de l’immunité et de l’activité antivirale (52). Enfin le leaky gut favorise la translocation des agents pathogènes dans la circulation sanguine.
Au global, il semble désormais assez clair, au regard des données scientifiques actuelles, que la dysbiose joue un rôle dans la survenue et/ou le développement des pathologies auto-immunes. Pour autant, cette dysbiose n’est assurément pas le seul facteur impliqué dans l’apparition de ces pathologies, une prédisposition génétique étant indispensable. De plus, et comme pour les autres pathologies/troubles, reste à déterminer si la dysbiose constitue une cause ou une conséquence des maladies auto-immunes, bien que cela puisse également être les deux à la fois.
Cancers et maladies neuro-dégénératives :
Les cancers représentaient quant à eux 19 millions de nouveaux cas dans le monde pour l’année 2020 (53) et quasiment 10 millions de morts. En ce qui concerne les maladies neuro-dégénératives, c’est environ 1 million de personnes qui souffriraient de la maladie d’Alzheimer en France et environ 175 000 pour la maladie de Parkinson, pour ne nommer que les deux plus connues (chiffres santé publique France).
Pour ce qui est des cancers, l’impact du microbiote et de la dysbiose semble de plus en plus clair. En générant un potentiel état d’inflammation chronique, la dysbiose intestinale serait en mesure de causer des dommages à l’ADN (54), phénomène fortement impliqué dans le développement et la progression de cellules cancéreuses.
Les études scientifiques actuelles font état de plusieurs bactéries qui seraient impliquées dans la survenue et la progression de cancers. Dans le cas du cancer de l’estomac, la bactérie Helicobacter Pylori semble par exemple jouer un rôle important (55)(56). Cette bactérie serait en effet capable d’induire une dysbiose généralisée et d’influer sur la perméabilité intestinale (57). Ces modifications pourraient également augmenter le risque de développer un cancer colo-rectal ; les études mentionnent en effet une augmentation du risque pour les personnes infectées allant de 34% (58) à 70% (59) voir 100% (60) !
Une autre bactérie bien connue, répondant au doux nom de Escherichia Coli (E. coli), serait également en mesure d’augmenter le risque de développer un cancer colo-rectal, notamment en générant une inflammation chronique au niveau de l’intestin et du système digestif (61).
En ce qui concerne les probiotiques, il semblerait qu’une supplémentation puisse avoir un impact positif sur les cancers colo-rectaux, et ce quel que soit le stade du cancer. C’est ce que démontre une méta-analyse de 2021 (62) regroupant 23 essais randomisés ayant principalement utilisé des souches de lactobacillus et de bifidobactéries. La supplémentation en probiotiques permettait de diminuer la production de cytokines pro-inflammatoires, de raccourcir la durée des séjours à l’hôpital et d’améliorer la qualité de vie des patients. Ces résultats semblent confirmés par une autre méta-analyse de 2023 (63) effectuée cette fois dans le cadre du cancer du sein ; il semblerait qui plus est que les effets positifs des probiotiques puissent être améliorés par l’utilisation conjointe de prébiotiques. Une autre étude (64) vient appuyer cette théorie et montre qu’une supplémentation en probiotiques serait en mesure d’améliorer la qualité de vie globale et les symptômes digestifs des personnes ayant survécu à un cancer.
Troubles mentaux et psychologiques :
Il semblerait également qu’une dysbiose soit fréquemment observée dans le cas de pathologies et de troubles comme les troubles dépressifs, anxieux, bipolaires ou encore les troubles du spectre autistique (TSA). Les mécanismes à l’origine de ce lien semblent être multiples mais l’inflammation constatée dans le cadre de la dysbiose pourrait jouer un rôle central ; en effet, cette inflammation intestinale pourrait par la suite se manifester par une inflammation au niveau du système nerveux central (SNC) (65)(66). Ce lien serait notamment matérialisé par l’intervention de l’axe intestin – cerveau, le fameux « gut-brain axis » comme le disent nos amis anglophones.
De plus, la moindre production d’acides gras à chaînes courtes (AGCC) engendrée par une dysbiose du microbiote semblerait en mesure d’induire des troubles mentaux et psychologiques chez les patients concernés (67).
Les neurotransmetteurs impliqués dans la régulation des émotions et dans la survenue d’épisodes de dépression, dopamine et sérotonine en tête, sont également fortement corrélés à la composition du microbiote.
4. Alimentation et microbiote
Alors, vous me direz : comment optimiser la composition de son microbiote grâce à l’alimentation. Et bien, une fois n’est pas coutume, il n’existe pas de recettes miracles et de conseils universels.
Impact des aliments riches en fibres sur le microbiote :
Pour autant, les légumes et les fruits, ainsi que les végétaux de manière plus global, contribuent à « nourrir » efficacement et positivement les bactéries du microbiote, en contribuant à l’entretien et à la croissance d’une flore de qualité. Une méta-analyse de 2018 (68) indique ainsi qu’une supplémentation en fibres entraine une augmentation de la production de butyrate ainsi qu’une augmentation de la quantité de bifidobactéries et de lactobacilles. Pour autant, dans cette étude, la consommation de fibres n’était pas associée à une augmentation de l’alpha-diversité.
En ce qui concerne la consommation directe de fruits et de légumes, celle-ci est également et logiquement associée à une bonne qualité du microbiote (69). Les légumes et les fruits sont en effet pour la plupart riches en fibres et en polyphénols, ces derniers étant également fortement impliqués dans l’abondance du microbiote ainsi que dans la prolifération des espèces lactobacilles et bifidobactéries (70). D’après cette méta-analyse (70), une supplémentation en polyphénols permettrait également de diminuer la proportion d'espèces pathogènes comme Clostridium perfringens. Cela explique probablement en partie pourquoi la consommation de fruits et de légumes est associée à une diminution à long terme du risque de cancers, notamment estomac (71) et poumons (72), et de maladies cardio-vasculaires (73).
La consommation de céréales complètes, probablement de par la présence de fibres, semble également associée à une augmentation de la diversité microbienne et de la quantité de bifidobactéries, tout en étant associée à une diminution de l’inflammation (74)(75).
Comme nous l’avons vu, la consommation de probiotiques alimentaires, sous la forme notamment de yaourts, de certains fromages ou encore de légumes fermentés, permet d’augmenter la diversité du microbiote ainsi que la qualité des bactéries qui le compose.
Impact des micronutriments sur la composition du microbiote :
D’un point de vue des micronutriments, il semblerait que la consommation de vitamine D puisse également exercer un effet bénéfique sur la composition du microbiote (76)(77). Il en va probablement de même pour la vitamine A, la vitamine E, la vitamine K, la B2 ou encore la C (77). Preuve s’il en fallait de l’importance des végétaux pour la bonne santé globale et à long terme, n’en déplaise aux défenseurs de la diète carnivore… 😊
Impact de la consommation de viande sur le microbiote :
En ce qui concerne la consommation de viande, les résultats semblent aller en faveur d’une diminution de la diversité dans le cadre d’une consommation de viande importante. Toutefois, il semble que cela soit surtout le cas avec les viandes transformées, alors que les viandes non-transformées auraient un impact beaucoup moins délétère (78)(79). De plus, il faut noter que l’appellation « viande » dans les études scientifiques désigne en fait quelque chose de très hétérogène ; il convient en effet de distinguer les viandes blanches des viandes rouges et, pour ces dernières, d’analyser la qualité des viandes rouges au regard de leur niveau de transformation. Les études mettent en effet en avant que les viandes rouges transformées semblent particulièrement néfastes en matière de santé cardio-vasculaire et métabolique (80). Il semblerait de plus que ces viandes transformées soient consommées à hauteur de 90% de la viande rouge consommée par les Américains (81). Le débat sur la consommation de viande rouge et de ses effets sur la santé humaine reste ainsi, et à mon sens, toujours ouvert.
En ce qui concerne l’apport en protéines de façon générale, il semblerait la encore que les résultats diffèrent. Alors qu’une diminution de l’alpha-diversité est parfois constatée chez des souris/rats nourris avec une alimentation riche en protéines (82), on retrouve plutôt une augmentation de la diversité microbienne chez les humains (83), avec notamment une augmentation des populations de bifidobactéries (84).
Impact des lipides sur la composition du microbiote :
Et enfin, quid des diètes riches en lipides comme les diètes cétogènes ? Tout d’abord, il paraît assez clair que les alimentations riches en lipides de mauvaise qualité (classiquement, ce que l’on appelle la « western diet ») contribuent à une dysbiose généralisée, une augmentation de la perméabilité intestinale ainsi qu’à une augmentation des marqueurs inflammatoires (85).
Pour rappel, une diète cétogène correspond à une alimentation très faible en glucides et caractérisée par la production de molécules appelées « corps cétoniques », celles-ci étant capable de traverser la barrière hémato-encéphalique pour aller alimenter le cerveau.
Une étude (86) de 2020 effectuée sur 17 personnes a ainsi mis en évidence qu’une alimentation cétogène sur 4 semaines entrainait une diminution de la population de bifidobactéries ainsi qu’une diminution de la production de lymphocytes pro-inflammatoires th17. Cela pourrait notamment expliquer pourquoi une diète cétogène de qualité peut être associée à une diminution des niveau d’inflammation systémique (87)(88) chez les personnes en situation d’obésité et/ou présentant des perturbations métaboliques. Sachant que la production de β-hydroxybutyrate semble occuper une place importante dans les effets physiologiques de la diète cétogène, il se pourrait que la réduction des espèces productrices de SCFA (89)(90) observée dans le cadre d’une diète cétogène soit en fait le résultat d’un moindre besoin en butyrate au niveau des colonocytes.
De manière plus précise, il semblerait que les effets d’une diète cétogène sur la composition du microbiote et sur les niveaux d’inflammation soit dépendante de la nature des acides gras (les lipides) apportés par l’alimentation.
En effet, une alimentation riche en oméga-3 semblerait en mesure de moduler la composition du microbiote, notamment en augmentant les populations d’espèces de type bactéroidetes et d’espèces productrices de SCFA (91)(92). Les effets positifs des oméga-3 sur la santé cardio-vasculaire pourraient ainsi être médiés par la modification du microbiote (92), et ce via l’intermédiaire du fameux « gut-brain axis ». Cette même modification du microbiote pourrait également expliquer pourquoi une supplémentation en oméga-3, ou à minima une augmentation des apports en oméga-3, permettrait d’améliorer la sensibilité à l’insuline chez des patients présentant des anomalies liées au métabolisme de l’insuline (93). Sur les 30 études inclues dans une méta-analyse de 2022 (93), 70% ont mis en évidence une amélioration de la sensibilité à l’insuline et de la glycémie à jeun, malgré une absence d’effets sur l’hémoglobine glyquée (Hb1Ac).
En ce qui concerne le ratio oméga-6/oméga-3, les études menées chez l’humain semblent pour l’heure moins concluantes. En effet, il semblerait que le ratio oméga-6/oméga-3 ne soit pas un facteur prépondérant dans la composition du microbiote, notamment chez des personnes victimes de stéatose hépatique (94).
Impact des acides gras saturés sur la composition du microbiote :
Pour finir sur la question des lipides, attardons-nous sur la question des acides gras saturés (AGS) et des acides gras trans (AGT). Une étude effectuée sur des souris (95) a permis de comparer une diète enrichie en huile de coco, riche en AGS, à une diète enrichie en huile de soja (acides gras polyinsaturés) et ce pendant 8 semaines. Les deux alimentations ont induit les mêmes prises de poids et de graisse mais avec des effets différents sur la composition du microbiote ; une alimentation enrichie en AGS était dans cette étude associée à une diminution des populations bactériennes de Akkermansia muciniphila, dont nous avons évoqué les effets potentiels sur le métabolisme et la perte de poids un peu plus tôt.
Au global, il semble que la consommation d’AGS, notamment à chaînes moyennes et à chaîne longues, soit corrélée à une altération potentiellement négative du microbiote (96)(97), particulièrement une diminution des espèces lactobacilles et bifidobactéries et une modification du ratio bactéroidetes/firmicutes. Pour autant, il est probable que ces observations dépendent de la quantité d’acides gras saturés présents dans l’alimentation. A cet égard, on peut retenir que les recommandations actuelles en matière d’AGS sont de l’ordre de 10% de l’apport énergétique total au quotidien. Pour autant, ces recommandations suscitent encore à ce jour la controverse et ne font pas consensus au sein de la communauté scientifique (98)(99). La consommation d’AGS et la place de ceux-ci dans l’alimentation possèdent sans doute, et comme souvent, une dimension individuelle et à adapter en fonction du profil (génétique, métabolique, psychologique) de chacun.
5. Hygiène de vie et microbiote
Au-delà de l’alimentation, voyons quels sont les autres facteurs qui peuvent exercer une influence plus ou moins importante sur la composition du microbiote.
Activité physique et influence sur le microbiote :
Pour commencer, intéressons-nous à l’influence de l’activité physique sur le microbiote. Celle-ci semble en effet en mesure d’impacter grandement la composition de notre flore intestinale. Tout d’abord, il faut savoir que la pratique d’un exercice intense et/ou prolongé, principalement en endurance, exerce un effet délétère sur l’intégrité de la muqueuse intestinale ; le stress que représente une activité physique intense peut en effet déstructurer les protéines constituant les jonctions serrées. La plupart des études s’accordent en effet à dire qu’un exercice en endurance de plus de 1h, effectué à 70% ou plus de la consommation maximale de dioxygène (Vo2max), suffit à augmenter la perméabilité intestinale et les marqueurs associés (LPS, inflammation etc..) (100)(101)(102). Le stress thermique et/ou la déshydratation souvent observés au cours d’efforts prolongés en endurance renforcent d’autant plus l’impact négatif de l’exercice sur la sphère digestive (103). Rappelons à ce sujet que l’exercice intense induit 1- une augmentation importante du stress oxydant lié à la production d’espèces radicalaires de l’oxygène et 2- un phénomène d’ischémie reperfusion qui représente une agression pour la muqueuse intestinale.
Mais qu’en est-il de l’exercice en endurance modéré et/ou effectué à basse intensité ? Pour le coup, il semblerait que celui-ci soit plutôt associé à une amélioration de la composition du microbiote intestinal, avec notamment une augmentation en nombre des espèces Faecalibacterium prausnitzii ou encore Akkermansia muciniphila (104)(105), et ce indépendamment de changements alimentaires, comme l’a démontré une revue systématique de 2021 (105). L’activité physique semble donc bel et bien exercer un effet important sur la structure du microbiote, ces effets étant largement dépendants du type d’activité effectuée et de ses modalités (intensité et durée principalement). Les recherches tendent pour le moment à confirmer l’impact bénéfique pour la santé et pour le microbiote d’une activité physique et modérée, au contraire d’une activité très/trop intense. Mais était-il réellement nécessaire d’effectuer des recherches scientifiques pour en arriver à cette conclusion ?
Sommeil et composition du microbiote :
Une fois n’est pas coutume, le sommeil semble lui aussi exercer un rôle sur la structure du microbiote. A noter que, comme pour l’activité physique, cette relation est bidirectionnelle. Le microbiote influence ainsi autant la qualité et la durée du sommeil que l’inverse. En fonction de la situation, on peut donc se retrouver un présence d’un puissant cercle vicieux.
La qualité du sommeil semble associée à la diversité du microbiote ainsi qu’à des espèces comme les firmicutes et les bactéroidetes (106). De plus, la qualité du sommeil semble positivement associée à la production d’IL-6 qui, en dépit de son action pro-inflammatoire, possède un rôle important dans l’apparition du sommeil ainsi que de la régulation des processus veille-sommeil. Relevons également que la composition du microbiote affecte de façon importante la production intestinale de sérotonine (107), cette dernière étant le précurseur biochimique de la fameuse mélatonine (cf. Schéma ci-dessous), souvent qualifiée (de manière un peu réductrice) d’hormone du sommeil.
On constate ainsi, preuves scientifiques à l’appui, que la qualité du sommeil est grandement influencée par la composition du microbiote. Pour autant, il se pourrait que l’impact du sommeil sur la composition du microbiote soit la encore complexe et variable. Une étude chinoise (108) a en effet démontré que des variations importantes du rythme de sommeil mais sans modification de la durée de celui-ci, comme observé dans le cadre de travailleurs ayant des horaires tournantes, n’entrainaient pas ou de modifications du microbiote.
Enfin, et cela va sans dire, la cigarette et l’alcool paraissent en mesure de perturber durablement et profondément le microbiote intestinal. Dans le cas de la cigarette, une revue systématique de 2022 (109) a ainsi mis en évidence que les fumeurs présentaient systématiquement une diminution de la diversité microbienne ainsi qu’une augmentation du nombre de bactéries potentiellement délétères comme les Prevotella spp. Il en va probablement de même pour la consommation chronique d’alcool, avec cette fois-ci une présence accrue de bactéries du type proteobacteria (110).
6. Conclusion sur le microbiote
Au global, un grand nombre de facteurs environnementaux (stress, alcool, alimentation, cigarette, pollution, perturbateurs endocriniens) semblent en mesure d’exercer une action plus ou moins importante sur la structure du microbiote et conséquemment sur la santé de l’hôte.
Dans la plupart des cas, ces effets seront bidirectionnels ; le microbiote pourra ainsi influer sur le comportement alimentaire, les habitudes en matière d’hygiène de vie etc. En retour, celles-ci contribueront à leur tour à modifier la composition du microbiote.
Dans de nombreux cas et de nombreuses pathologies, on est ainsi en droit de se demander : quid de l’œuf ou de la poule ? Est-ce la pathologie qui engendre une modification du microbiote ? Ou est-ce plutôt l’inverse ? Ou bien est-ce un peu des deux ?
Les futures recherches devront notamment permettre de répondre à cette question !
Elles devront également permettre d’améliorer les techniques d’analyses du microbiote et ainsi de limiter les erreurs, le tout en collectant plus de données et ce auprès de public et de populations différentes.
Au global, il semble bel et bien que le microbiote intestinal joue un rôle primordial sur la santé humaine et sur notre qualité de vie au quotidien, et ce considérant que nous possédant des dizaines de milliers de milliards de bactéries au sein de notre organisme. Bien qu’il n’existe pas un microbiote idéal et que de nombreuses disparités soient constatées, certaines espèces bactériennes (lactobacilles, bifidobactéries, Akkermansia muciniphila etc..) possèderaient un impact positif sur la santé de l’hôte, alors que d’autres (Prevotella, E. coli, proteobacteria etc..) auraient au contraire un impact potentiellement négatif. Ces effets s’expliqueraient, entres autres mécanismes, par la capacité du microbiote à influer sur des processus hormonaux et physiologiques complexes et importants comme la sensibilité à l’insuline, l’inflammation de bas grade ou encore la perméabilité intestinale.
Finalement, nous n’en sommes probablement qu’au début de nos découvertes sur le sujet. Comme souvent, acceptons donc de prendre un peu de recul, de garder la tête froide et de ne pas céder au sensationnalisme. Tout en acceptant l’impact de plus en plus irréfutable de notre microbiote sur notre santé et sur nos vies.
7. Références scientifiques
(1) Belizário, J. E., & Napolitano, M. (2015). Human microbiomes and their roles in dysbiosis, common diseases, and novel therapeutic approaches. Frontiers in microbiology, 6, 1050. https://doi.org/10.3389/fmicb.2015.01050
(2) Castillo, D. J., Rifkin, R. F., Cowan, D. A., & Potgieter, M. (2019). The Healthy Human Blood Microbiome: Fact or Fiction?. Frontiers in cellular and infection microbiology, 9, 148. https://doi.org/10.3389/fcimb.2019.00148
(3) Wang, W. L., Xu, S. Y., Ren, Z. G., Tao, L., Jiang, J. W., & Zheng, S. S. (2015). Application of metagenomics in the human gut microbiome. World journal of gastroenterology, 21(3), 803–814. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i3.803
(4) Li, J., Jia, H., Cai, X., Zhong, H., Feng, Q., Sunagawa, S., Arumugam, M., Kultima, J. R., Prifti, E., Nielsen, T., Juncker, A. S., Manichanh, C., Chen, B., Zhang, W., Levenez, F., Wang, J., Xu, X., Xiao, L., Liang, S., Zhang, D., … MetaHIT Consortium (2014). An integrated catalog of reference genes in the human gut microbiome. Nature biotechnology, 32(8), 834–841. https://doi.org/10.1038/nbt.2942
(5) Rutayisire, E., Huang, K., Liu, Y., & Tao, F. (2016). The mode of delivery affects the diversity and colonization pattern of the gut microbiota during the first year of infants' life: a systematic review. BMC gastroenterology, 16(1), 86. https://doi.org/10.1186/s12876-016-0498-0
(6) Biagioli, V., Volpedo, G., Riva, A., Mainardi, P., & Striano, P. (2024). From Birth to Weaning: A Window of Opportunity for Microbiota. Nutrients, 16(2), 272. https://doi.org/10.3390/nu16020272
(7) Notarbartolo, V., Carta, M., Accomando, S., & Giuffrè, M. (2023). The First 1000 Days of Life: How Changes in the Microbiota Can Influence Food Allergy Onset in Children. Nutrients, 15(18), 4014. https://doi.org/10.3390/nu15184014
(8) Fang, J., Wang, H., Zhou, Y., Zhang, H., Zhou, H., & Zhang, X. (2021). Slimy partners: the mucus barrier and gut microbiome in ulcerative colitis. Experimental & Molecular Medicine, 53, 772 - 787. https://doi.org/10.1038/s12276-021-00617-8.
(9) Sicard, J., Bihan, L., Vogeleer, P., Jacques, M., & Harel, J. (2017). Interactions of Intestinal Bacteria with Components of the Intestinal Mucus. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 7. https://doi.org/10.3389/fcimb.2017.00387.
(10) Schroeder, B. (2019). Fight them or feed them: how the intestinal mucus layer manages the gut microbiota. Gastroenterology Report, 7, 3 - 12. https://doi.org/10.1093/gastro/goy052.
(11) Engevik, M., Luk, B., Chang-Graham, A., Hall, A., Herrmann, B., Ruan, W., Endres, B., Shi, Z., Garey, K., Hyser, J., & Versalovic, J. (2019). Bifidobacterium dentium Fortifies the Intestinal Mucus Layer via Autophagy and Calcium Signaling Pathways. mBio, 10. https://doi.org/10.1128/mBio.01087-19.
(12) Blaak, E. E., Canfora, E. E., Theis, S., Frost, G., Groen, A. K., Mithieux, G., Nauta, A., Scott, K., Stahl, B., van Harsselaar, J., van Tol, R., Vaughan, E. E., & Verbeke, K. (2020). Short chain fatty acids in human gut and metabolic health. Beneficial microbes, 11(5), 411–455. https://doi.org/10.3920/BM2020.0057
(13) Morrison, D. J., & Preston, T. (2016). Formation of short chain fatty acids by the gut microbiota and their impact on human metabolism. Gut microbes, 7(3), 189–200. https://doi.org/10.1080/19490976.2015.1134082
(14) Wang, H. B., Wang, P. Y., Wang, X., Wan, Y. L., & Liu, Y. C. (2012). Butyrate enhances intestinal epithelial barrier function via up-regulation of tight junction protein Claudin-1 transcription. Digestive diseases and sciences, 57(12), 3126–3135. https://doi.org/10.1007/s10620-012-2259-4
(15) Kocot, A. M., Jarocka-Cyrta, E., & Drabińska, N. (2022). Overview of the Importance of Biotics in Gut Barrier Integrity. International journal of molecular sciences, 23(5), 2896. https://doi.org/10.3390/ijms23052896
(16) Bein, A., Zilbershtein, A., Golosovsky, M., Davidov, D., & Schwartz, B. (2017). LPS Induces Hyper‐Permeability of Intestinal Epithelial Cells. Journal of Cellular Physiology, 232. https://doi.org/10.1002/jcp.25435.
(17) Nighot, M., Al-Sadi, R., Guo, S., Rawat, M., Nighot, P., Watterson, M. D., & Ma, T. Y. (2017). Lipopolysaccharide-Induced Increase in Intestinal Epithelial Tight Permeability Is Mediated by Toll-Like Receptor 4/Myeloid Differentiation Primary Response 88 (MyD88) Activation of Myosin Light Chain Kinase Expression. The American journal of pathology, 187(12), 2698–2710. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2017.08.005
(18) O'dwyer, S., Michie, H., Ziegler, T., Revhaug, A., Smith, R., & Wilmore, D. (1988). A single dose of endotoxin increases intestinal permeability in healthy humans.. Archives of surgery, 123 12, 1459-64 . https://doi.org/10.1001/ARCHSURG.1988.01400360029003.
(19) Hietbrink, F., Besselink, M. G., Renooij, W., de Smet, M. B., Draisma, A., van der Hoeven, H., & Pickkers, P. (2009). Systemic inflammation increases intestinal permeability during experimental human endotoxemia. Shock (Augusta, Ga.), 32(4), 374–378. https://doi.org/10.1097/SHK.0b013e3181a2bcd6
(20) Skrzypczak-Wiercioch, A., & Sałat, K. (2022). Lipopolysaccharide-Induced Model of Neuroinflammation: Mechanisms of Action, Research Application and Future Directions for Its Use. Molecules, 27. https://doi.org/10.3390/molecules27175481.
(21) Candelli, M., Franza, L., Pignataro, G., Ojetti, V., Covino, M., Piccioni, A., Gasbarrini, A., & Franceschi, F. (2021). Interaction between Lipopolysaccharide and Gut Microbiota in Inflammatory Bowel Diseases. International Journal of Molecular Sciences, 22. https://doi.org/10.3390/ijms22126242.
(22) Grylls, A., Seidler, K., & Neil, J. (2021). Link between microbiota and hypertension: Focus on LPS/TLR4 pathway in endothelial dysfunction and vascular inflammation, and therapeutic implication of probiotics.. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 137, 111334 . https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.111334.
(23) Morris, M. C., Gilliam, E. A., & Li, L. (2015). Innate immune programing by endotoxin and its pathological consequences. Frontiers in immunology, 5, 680. https://doi.org/10.3389/fimmu.2014.00680
(24) Mohammad, S., & Thiemermann, C. (2021). Role of Metabolic Endotoxemia in Systemic Inflammation and Potential Interventions. Frontiers in Immunology, 11. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.594150.
(25) Fasano A. (2020). All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Research, 9, F1000 Faculty Rev-69. https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1
(26) Fuke, N., Nagata, N., Suganuma, H., & Ota, T. (2019). Regulation of Gut Microbiota and Metabolic Endotoxemia with Dietary Factors. Nutrients, 11(10), 2277. https://doi.org/10.3390/nu11102277
(27) Cani, P. D., Amar, J., Iglesias, M. A., Poggi, M., Knauf, C., Bastelica, D., Neyrinck, A. M., Fava, F., Tuohy, K. M., Chabo, C., Waget, A., Delmée, E., Cousin, B., Sulpice, T., Chamontin, B., Ferrières, J., Tanti, J. F., Gibson, G. R., Casteilla, L., Delzenne, N. M., … Burcelin, R. (2007). Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes, 56(7), 1761–1772. https://doi.org/10.2337/db06-1491
(28) Dasu, M. R., Devaraj, S., Park, S., & Jialal, I. (2010). Increased toll-like receptor (TLR) activation and TLR ligands in recently diagnosed type 2 diabetic subjects. Diabetes care, 33(4), 861–868. https://doi.org/10.2337/dc09-1799
(29) Agwunobi, A. O., Reid, C., Maycock, P., Little, R. A., & Carlson, G. L. (2000). Insulin resistance and substrate utilization in human endotoxemia. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 85(10), 3770–3778. https://doi.org/10.1210/jcem.85.10.6914
(30) Liang, H., Hussey, S. E., Sanchez-Avila, A., Tantiwong, P., & Musi, N. (2013). Effect of lipopolysaccharide on inflammation and insulin action in human muscle. PloS one, 8(5), e63983. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063983
(31) Yanasegaran, K., Ng, J., Chua, E., Nawi, A., Ng, P., & Manaf, M. (2024). Single nucleotide polymorphisms (SNPs) that are associated with obesity and type 2 diabetes among Asians: a systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 14. https://doi.org/10.1038/s41598-024-70674-2.
(32) Ling, C., & Rönn, T. (2019). Epigenetics in Human Obesity and Type 2 Diabetes. Cell metabolism, 29(5), 1028–1044. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.03.009
(33) Liu, B. N., Liu, X. T., Liang, Z. H., & Wang, J. H. (2021). Gut microbiota in obesity. World journal of gastroenterology, 27(25), 3837–3850. https://doi.org/10.3748/wjg.v27.i25.3837
(34) Amabebe, E., Robert, F. O., Agbalalah, T., & Orubu, E. S. F. (2020). Microbial dysbiosis-induced obesity: role of gut microbiota in homoeostasis of energy metabolism. The British journal of nutrition, 123(10), 1127–1137. https://doi.org/10.1017/S0007114520000380
(35) Breton, J., Galmiche, M., & Déchelotte, P. (2022). Dysbiotic Gut Bacteria in Obesity: An Overview of the Metabolic Mechanisms and Therapeutic Perspectives of Next-Generation Probiotics. Microorganisms, 10(2), 452. https://doi.org/10.3390/microorganisms10020452
(36) Ley, R. E., Bäckhed, F., Turnbaugh, P., Lozupone, C. A., Knight, R. D., & Gordon, J. I. (2005). Obesity alters gut microbial ecology. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102(31), 11070–11075. https://doi.org/10.1073/pnas.0504978102
(37) Turnbaugh, P. J., Ley, R. E., Mahowald, M. A., Magrini, V., Mardis, E. R., & Gordon, J. I. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444(7122), 1027–1031. https://doi.org/10.1038/nature05414
(38) Indiani, C. M. D. S. P., Rizzardi, K. F., Castelo, P. M., Ferraz, L. F. C., Darrieux, M., & Parisotto, T. M. (2018). Childhood Obesity and Firmicutes/Bacteroidetes Ratio in the Gut Microbiota: A Systematic Review. Childhood obesity (Print), 14(8), 501–509. https://doi.org/10.1089/chi.2018.0040
(39) Koliada, A., Syzenko, G., Moseiko, V., Budovska, L., Puchkov, K., Perederiy, V., Gavalko, Y., Dorofeyev, A., Romanenko, M., Tkach, S., Sineok, L., Lushchak, O., & Vaiserman, A. (2017). Association between body mass index and Firmicutes/Bacteroidetes ratio in an adult Ukrainian population. BMC microbiology, 17(1), 120. https://doi.org/10.1186/s12866-017-1027-1
(40) Wu T, Wang H-C, Lu W-W, Zhao J-X, Zhang H, Chen W. Characteristics of gut microbiota of obese people and machine learning model. Microbiol China. 2020;47:4328–4337
(41) Liu, E., Ji, X., & Zhou, K. (2024). Akkermansia muciniphila for the Prevention of Type 2 Diabetes and Obesity: A Meta-Analysis of Animal Studies. Nutrients, 16(20), 3440. https://doi.org/10.3390/nu16203440
(42) Depommier, C., Everard, A., Druart, C., Plovier, H., Van Hul, M., Vieira-Silva, S., Falony, G., Raes, J., Maiter, D., Delzenne, N. M., de Barsy, M., Loumaye, A., Hermans, M. P., Thissen, J. P., de Vos, W. M., & Cani, P. D. (2019). Supplementation with Akkermansia muciniphila in overweight and obese human volunteers: a proof-of-concept exploratory study. Nature medicine, 25(7), 1096–1103. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0495-2
(43) Abuqwider, J. N., Mauriello, G., & Altamimi, M. (2021). Akkermansia muciniphila, a New Generation of Beneficial Microbiota in Modulating Obesity: A Systematic Review. Microorganisms, 9(5), 1098. https://doi.org/10.3390/microorganisms9051098
(44) Mo, S. J., Lee, K., Hong, H. J., Hong, D. K., Jung, S. H., Park, S. D., Shim, J. J., & Lee, J. L. (2022). Effects of Lactobacillus curvatus HY7601 and Lactobacillus plantarum KY1032 on Overweight and the Gut Microbiota in Humans: Randomized, Double-Blinded, Placebo-Controlled Clinical Trial. Nutrients, 14(12), 2484. https://doi.org/10.3390/nu14122484
(45) Álvarez-Arraño, V., & Martín-Peláez, S. (2021). Effects of Probiotics and Synbiotics on Weight Loss in Subjects with Overweight or Obesity: A Systematic Review. Nutrients, 13(10), 3627. https://doi.org/10.3390/nu13103627
(46) Conrad, N., Misra, S., Verbakel, J., Verbeke, G., Molenberghs, G., Taylor, P., Mason, J., Sattar, N., McMurray, J., McInnes, I., Khunti, K., & Cambridge, G. (2023). Incidence, prevalence, and co-occurrence of autoimmune disorders over time and by age, sex, and socioeconomic status: a population-based cohort study of 22 million individuals in the UK. The Lancet, 401, 1878-1890. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00457-9.
(47) Miller, F. (2022). The increasing prevalence of autoimmunity and autoimmune diseases: an urgent call to action for improved understanding, diagnosis, treatment, and prevention.. Current opinion in immunology, 80, 102266 . https://doi.org/10.1016/j.coi.2022.102266.
(48) Christovich, A., & Luo, X. (2022). Gut Microbiota, Leaky Gut, and Autoimmune Diseases. Frontiers in Immunology, 13. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.946248.
(49) Mu, Q., Kirby, J., Reilly, C., & Luo, X. (2017). Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Frontiers in Immunology, 8. https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00598.
(50) Kinashi, Y., & Hase, K. (2021). Partners in Leaky Gut Syndrome: Intestinal Dysbiosis and Autoimmunity. Frontiers in Immunology, 12. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.673708.
(51) Tabarkiewicz, J., Pogoda, K., Karczmarczyk, A., Pozarowski, P., & Giannopoulos, K. (2015). The Role of IL-17 and Th17 Lymphocytes in Autoimmune Diseases. Archivum immunologiae et therapiae experimentalis, 63(6), 435–449. https://doi.org/10.1007/s00005-015-0344-z
(52) Oh, J., Kim, B., Chang, D., Kwon, M., Lee, S., Kang, D., Kim, J., Hwang, I., Yu, J., Nakae, S., & Lee, H. (2016). Dysbiosis-induced IL-33 contributes to impaired antiviral immunity in the genital mucosa. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113, E762 - E771. https://doi.org/10.1073/pnas.1518589113.
(53) Ferlay, J., Colombet, M., Soerjomataram, I., Parkin, D. M., Piñeros, M., Znaor, A., & Bray, F. (2021). Cancer statistics for the year 2020: An overview. International journal of cancer, 10.1002/ijc.33588. Advance online publication. https://doi.org/10.1002/ijc.33588
(54) Sadrekarimi, H., Gardanova, Z. R., Bakhshesh, M., Ebrahimzadeh, F., Yaseri, A. F., Thangavelu, L., Hasanpoor, Z., Zadeh, F. A., & Kahrizi, M. S. (2022). Emerging role of human microbiome in cancer development and response to therapy: special focus on intestinal microflora. Journal of translational medicine, 20(1), 301. https://doi.org/10.1186/s12967-022-03492-7
(55) Wang, F., Meng, W., Wang, B., & Qiao, L. (2014). Helicobacter pylori-induced gastric inflammation and gastric cancer. Cancer letters, 345(2), 196–202. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2013.08.016
(56) Shirani, M., Pakzad, R., Haddadi, M. H., Akrami, S., Asadi, A., Kazemian, H., Moradi, M., Kaviar, V. H., Zomorodi, A. R., Khoshnood, S., Shafieian, M., Tavasolian, R., Heidary, M., & Saki, M. (2023). The global prevalence of gastric cancer in Helicobacter pylori-infected individuals: a systematic review and meta-analysis. BMC infectious diseases, 23(1), 543. https://doi.org/10.1186/s12879-023-08504-5
(57) Martín-Núñez, G., Cornejo-Pareja, I., Clemente-Postigo, M., & Tinahones, F. (2021). Gut Microbiota: The Missing Link Between Helicobacter pylori Infection and Metabolic Disorders?. Frontiers in Endocrinology, 12. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.639856.
(58) Yang, F., Xu, Y., & Zhu, R. (2019). Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal carcinoma: a systematic review and meta-analysis.. Minerva medica, 110 5, 464-470 . https://doi.org/10.23736/S0026-4806.19.05942-1.
(59) Zuo, Y., Jing, Z., Bie, M., Xu, C., Hao, X., & Wang, B. (2020). Association between Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal cancer. Medicine, 99. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000021832.
(60) Engelsberger, V., Gerhard, M., & Mejías-Luque, R. (2024). Effects of Helicobacter pylori infection on intestinal microbiota, immunity and colorectal cancer risk. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 14. https://doi.org/10.3389/fcimb.2024.1339750.
(61) Bonnet, M., Buc, E., Sauvanet, P., Darcha, C., Dubois, D., Pereira, B., Déchelotte, P., Bonnet, R., Pezet, D., & Darfeuille-Michaud, A. (2014). Colonization of the human gut by E. coli and colorectal cancer risk. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 20(4), 859–867. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-13-1343
(62) Dikeocha, I., Al-Kabsi, A., Eid, E., Hussin, S., & Alshawsh, M. (2021). Probiotics supplementation in patients with colorectal cancer: a systematic review of randomized controlled trials.. Nutrition reviews. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab006.
(63) Thu, M. S., Ondee, T., Nopsopon, T., Farzana, I. A. K., Fothergill, J. L., Hirankarn, N., Campbell, B. J., & Pongpirul, K. (2023). Effect of Probiotics in Breast Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis. Biology, 12(2), 280. https://doi.org/10.3390/biology12020280
(64) Deleemans, J. M., Gajtani, Z., Baydoun, M., Reimer, R. A., Piedalue, K. A., & Carlson, L. E. (2021). The Use of Prebiotic and Probiotic Interventions for Treating Gastrointestinal and Psychosocial Health Symptoms in Cancer Patients and Survivors: A Systematic Review. Integrative cancer therapies, 20, 15347354211061733. https://doi.org/10.1177/15347354211061733
(65) Suda, K., & Matsuda, K. (2022). How Microbes Affect Depression: Underlying Mechanisms via the Gut-Brain Axis and the Modulating Role of Probiotics. International journal of molecular sciences, 23(3), 1172. https://doi.org/10.3390/ijms23031172
(66) Liu, L., Wang, H., Chen, X., Zhang, Y., Zhang, H., & Xie, P. (2023). Gut microbiota and its metabolites in depression: from pathogenesis to treatment. EBioMedicine, 90, 104527. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104527
(67) Zheng, P., Zeng, B., Zhou, C., Liu, M., Fang, Z., Xu, X., Zeng, L., Chen, J., Fan, S., Du, X., Zhang, X., Yang, D., Yang, Y., Meng, H., Li, W., Melgiri, N. D., Licinio, J., Wei, H., & Xie, P. (2016). Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host's metabolism. Molecular psychiatry, 21(6), 786–796. https://doi.org/10.1038/mp.2016.44
(68) So, D., Whelan, K., Rossi, M., Morrison, M., Holtmann, G., Kelly, J. T., Shanahan, E. R., Staudacher, H. M., & Campbell, K. L. (2018). Dietary fiber intervention on gut microbiota composition in healthy adults: a systematic review and meta-analysis. The American journal of clinical nutrition, 107(6), 965–983. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy041
(69) van der Merwe M. (2021). Gut microbiome changes induced by a diet rich in fruits and vegetables. International journal of food sciences and nutrition, 72(5), 665–669. https://doi.org/10.1080/09637486.2020.1852537
(70) , G., & Chen, Y. (2020). Polyphenol supplementation benefits human health via gut microbiota: A systematic review via meta-analysis. Journal of Functional Foods, 66, 103829. https://doi.org/10.1016/j.jff.2020.103829.
(71) Naemi Kermanshahi, M., Safaei, E., Tutunchi, H., Naghshi, S., Mobarak, S., Asadi, M., & Sadeghi, O. (2023). Fruit and vegetable intake in relation to gastric cancer risk: A comprehensive and updated systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Frontiers in nutrition, 10, 973171. https://doi.org/10.3389/fnut.2023.973171
(72) Vieira, A. R., Abar, L., Vingeliene, S., Chan, D. S., Aune, D., Navarro-Rosenblatt, D., Stevens, C., Greenwood, D., & Norat, T. (2016). Fruits, vegetables and lung cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology, 27(1), 81–96. https://doi.org/10.1093/annonc/mdv381
(73) Aune, D., Giovannucci, E., Boffetta, P., Fadnes, L. T., Keum, N., Norat, T., Greenwood, D. C., Riboli, E., Vatten, L. J., & Tonstad, S. (2017). Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality-a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. International journal of epidemiology, 46(3), 1029–1056. https://doi.org/10.1093/ije/dyw319
(74) Martínez, I., Lattimer, J. M., Hubach, K. L., Case, J. A., Yang, J., Weber, C. G., Louk, J. A., Rose, D. J., Kyureghian, G., Peterson, D. A., Haub, M. D., & Walter, J. (2013). Gut microbiome composition is linked to whole grain-induced immunological improvements. The ISME journal, 7(2), 269–280. https://doi.org/10.1038/ismej.2012.104
(75) Jefferson, A., & Adolphus, K. (2019). The Effects of Intact Cereal Grain Fibers, Including Wheat Bran on the Gut Microbiota Composition of Healthy Adults: A Systematic Review. Frontiers in nutrition, 6, 33. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00033
(76) Yang, Q., Liang, Q., Balakrishnan, B., Belobrajdic, D., Feng, Q., & Zhang, W. (2020). Role of Dietary Nutrients in the Modulation of Gut Microbiota: A Narrative Review. Nutrients, 12. https://doi.org/10.3390/nu12020381.
(77) Pham, V. T., Dold, S., Rehman, A., Bird, J. K., & Steinert, R. E. (2021). Vitamins, the gut microbiome and gastrointestinal health in humans. Nutrition research (New York, N.Y.), 95, 35–53. https://doi.org/10.1016/j.nutres.2021.09.001
(78) Wang, Y., Uffelman, C. N., Bergia, R. E., Clark, C. M., Reed, J. B., Cross, T. L., Lindemann, S. R., Tang, M., & Campbell, W. W. (2023). Meat Consumption and Gut Microbiota: a Scoping Review of Literature and Systematic Review of Randomized Controlled Trials in Adults. Advances in nutrition (Bethesda, Md.), 14(2), 215–237. https://doi.org/10.1016/j.advnut.2022.10.005
(79) Larsson, S. C., Ericson, U., Dekkers, K. F., Arage, G., Rašo, L. M., Sayols-Baixeras, S., Hammar, U., Baldanzi, G., Nguyen, D., Nielsen, H. B., Holm, J. B., Risérus, U., Michaëlsson, K., Sundström, J., Smith, J. G., Engström, G., Ärnlöv, J., Orho-Melander, M., Fall, T., & Ahmad, S. (2025). Meat intake in relation to composition and function of gut microbiota. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), 45, 124–133. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2024.12.034
(80) Micha, R., Michas, G., & Mozaffarian, D. (2012). Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence. Current atherosclerosis reports, 14(6), 515–524. https://doi.org/10.1007/s11883-012-0282-8
(81) An, R., Nickols-Richardson, S., Alston, R., Shen, S., & Clarke, C. (2019). Total, Fresh, Lean, and Fresh Lean Beef Consumption in Relation to Nutrient Intakes and Diet Quality among U.S. Adults, 2005⁻2016. Nutrients, 11(3), 563. https://doi.org/10.3390/nu11030563
(82) Yao, S., Zhao, Y., Chen, H., Sun, R., Chen, L., Huang, J., Yu, Z., & Chen, S. (2023). Exploring the Plasticity of Diet on Gut Microbiota and Its Correlation with Gut Health. Nutrients, 15. https://doi.org/10.3390/nu15153460.
(83) Attaye, I., Lassen, P. B., Adriouch, S., Steinbach, E., Patiño-Navarrete, R., Davids, M., Alili, R., Jacques, F., Benzeguir, S., Belda, E., Nemet, I., Anderson, J. T., Alexandre-Heymann, L., Greyling, A., Larger, E., Hazen, S. L., van Oppenraaij, S. L., Tremaroli, V., Beck, K., Bergh, P. O., … Nieuwdorp, M. (2023). Protein supplementation changes gut microbial diversity and derived metabolites in subjects with type 2 diabetes. iScience, 26(8), 107471. https://doi.org/10.1016/j.isci.2023.107471
(84) Dong, T., Luu, K., Lagishetty, V., Sedighian, F., Woo, S., Dreskin, B., Katzka, W., Chang, C., Zhou, Y., Arias-Jayo, N., Yang, J., Ahdoot, A., Li, Z., Pisegna, J., & Jacobs, J. (2020). A High Protein Calorie Restriction Diet Alters the Gut Microbiome in Obesity. Nutrients, 12. https://doi.org/10.3390/nu12103221.
(85) Malesza, I., Malesza, M., Walkowiak, J., Mussin, N., Walkowiak, D., Aringazina, R., Bartkowiak-Wieczorek, J., & Mądry, E. (2021). High-Fat, Western-Style Diet, Systemic Inflammation, and Gut Microbiota: A Narrative Review. Cells, 10. https://doi.org/10.3390/cells10113164.
(86) Ang, Q. Y., Alexander, M., Newman, J. C., Tian, Y., Cai, J., Upadhyay, V., Turnbaugh, J. A., Verdin, E., Hall, K. D., Leibel, R. L., Ravussin, E., Rosenbaum, M., Patterson, A. D., & Turnbaugh, P. J. (2020). Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells. Cell, 181(6), 1263–1275.e16. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.027
(87) Barrea, L., Caprio, M., Watanabe, M., Cammarata, G., Feraco, A., Muscogiuri, G., Verde, L., Colao, A., & Savastano, S. (2022). Could very low-calorie ketogenic diets turn off low grade inflammation in obesity? Emerging evidence. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 63, 8320 - 8336. https://doi.org/10.1080/10408398.2022.2054935.
(88) Monda, V., Polito, R., Lovino, A., Finaldi, A., Valenzano, A., Nigro, E., Corso, G., Sessa, F., Asmundo, A., Di Nunno, N., Cibelli, G., & Messina, G. (2020). Short-Term Physiological Effects of a Very Low-Calorie Ketogenic Diet: Effects on Adiponectin Levels and Inflammatory States. International Journal of Molecular Sciences, 21. https://doi.org/10.3390/ijms21093228.
(89) Lindefeldt, M., Eng, A., Darban, H., Bjerkner, A., Zetterström, C., Allander, T., Andersson, B., Borenstein, E., Dahlin, M., & Prast-Nielsen, S. (2019). The ketogenic diet influences taxonomic and functional composition of the gut microbiota in children with severe epilepsy. NPJ Biofilms and Microbiomes, 5. https://doi.org/10.1038/s41522-018-0073-2.
(90) Paoli, A., Mancin, L., Bianco, A., Thomas, E., Mota, J., & Piccini, F. (2019). Ketogenic Diet and Microbiota: Friends or Enemies?. Genes, 10. https://doi.org/10.3390/genes10070534.
(91) Costantini, L., Molinari, R., Farinon, B., & Merendino, N. (2017). Impact of Omega-3 Fatty Acids on the Gut Microbiota. International journal of molecular sciences, 18(12), 2645. https://doi.org/10.3390/ijms18122645
(92) Vijay, A., Astbury, S., Le Roy, C., Spector, T. D., & Valdes, A. M. (2021). The prebiotic effects of omega-3 fatty acid supplementation: A six-week randomised intervention trial. Gut microbes, 13(1), 1–11. https://doi.org/10.1080/19490976.2020.1863133
(93) Delpino, F. M., Figueiredo, L. M., da Silva, B. G. C., da Silva, T. G., Mintem, G. C., Bielemann, R. M., & Gigante, D. P. (2022). Omega-3 supplementation and diabetes: A systematic review and meta-analysis. Critical reviews in food science and nutrition, 62(16), 4435–4448. https://doi.org/10.1080/10408398.2021.1875977
(94) Heinzer, K., Lang, S., Farowski, F., Wisplinghoff, H., Vehreschild, M. J. G. T., Martin, A., Nowag, A., Kretzschmar, A., Scholz, C. J., Roderburg, C., Mohr, R., Tacke, F., Kasper, P., Goeser, T., Steffen, H. M., & Demir, M. (2022). Dietary omega-6/omega-3 ratio is not associated with gut microbiota composition and disease severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nutrition research (New York, N.Y.), 107, 12–25. https://doi.org/10.1016/j.nutres.2022.07.006
(95) Patrone, V., Minuti, A., Lizier, M., Miragoli, F., Lucchini, F., Trevisi, E., Rossi, F., & Callegari, M. L. (2018). Differential effects of coconut versus soy oil on gut microbiota composition and predicted metabolic function in adult mice. BMC genomics, 19(1), 808. https://doi.org/10.1186/s12864-018-5202-z
(96) Machate, D. J., Figueiredo, P. S., Marcelino, G., Guimarães, R. C. A., Hiane, P. A., Bogo, D., Pinheiro, V. A. Z., Oliveira, L. C. S., & Pott, A. (2020). Fatty Acid Diets: Regulation of Gut Microbiota Composition and Obesity and Its Related Metabolic Dysbiosis. International journal of molecular sciences, 21(11), 4093. https://doi.org/10.3390/ijms21114093
(97) Cândido, F. G., Valente, F. X., Grześkowiak, Ł. M., Moreira, A. P. B., Rocha, D. M. U. P., & Alfenas, R. C. G. (2018). Impact of dietary fat on gut microbiota and low-grade systemic inflammation: mechanisms and clinical implications on obesity. International journal of food sciences and nutrition, 69(2), 125–143. https://doi.org/10.1080/09637486.2017.1343286
(98) Maki, K., Dicklin, M., & Kirkpatrick, C. (2021). Saturated fats and cardiovascular health: Current evidence and controversies.. Journal of clinical lipidology. https://doi.org/10.1016/j.jacl.2021.09.049.
(99) Parodi, P. (2016). Dietary guidelines for saturated fatty acids are not supported by the evidence. International Dairy Journal, 52, 115-123. https://doi.org/10.1016/J.IDAIRYJ.2015.08.007.
(100) Ribeiro, F., Petriz, B., Marques, G., Kamilla, L., & Franco, O. (2021). Is There an Exercise-Intensity Threshold Capable of Avoiding the Leaky Gut?. Frontiers in Nutrition, 8. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.627289.
(101) Bonomini-Gnutzmann, R., Plaza-Díaz, J., Jorquera-Aguilera, C., Rodríguez-Rodríguez, A., & Rodríguez-Rodríguez, F. (2022). Effect of Intensity and Duration of Exercise on Gut Microbiota in Humans: A Systematic Review. International Journal of Environmental Research and Public Health, 19. https://doi.org/10.3390/ijerph19159518.
(102) Mach, N., & Fuster-Botella, D. (2017). Endurance exercise and gut microbiota: A review. Journal of sport and health science, 6(2), 179–197. https://doi.org/10.1016/j.jshs.2016.05.001
(103) Pires, W., Veneroso, C., Wanner, S., Pacheco, D., Vaz, G., Amorim, F., Tonoli, C., Soares, D., & Coimbra, C. (2017). Association Between Exercise-Induced Hyperthermia and Intestinal Permeability: A Systematic Review. Sports Medicine, 47, 1389-1403. https://doi.org/10.1007/s40279-016-0654-2.
(104) Bressa, C., Bailén-Andrino, M., Pérez-Santiago, J., González-Soltero, R., Pérez, M., Montalvo-Lominchar, M., Maté-Muñoz, J., Domínguez, R., Moreno, D., & Larrosa, M. (2017). Differences in gut microbiota profile between women with active lifestyle and sedentary women. PLoS ONE, 12. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0171352.
(105) Dorelli, B., Gallè, F., De Vito, C., Duranti, G., Iachini, M., Zaccarin, M., Preziosi Standoli, J., Ceci, R., Romano, F., Liguori, G., Romano Spica, V., Sabatini, S., Valeriani, F., & Cattaruzza, M. S. (2021). Can Physical Activity Influence Human Gut Microbiota Composition Independently of Diet? A Systematic Review. Nutrients, 13(6), 1890. https://doi.org/10.3390/nu13061890
(106) Smith, R. P., Easson, C., Lyle, S. M., Kapoor, R., Donnelly, C. P., Davidson, E. J., Parikh, E., Lopez, J. V., & Tartar, J. L. (2019). Gut microbiome diversity is associated with sleep physiology in humans. PloS one, 14(10), e0222394. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0222394
(107) Yano, J., Yu, K., Donaldson, G., Shastri, G., Ann, P., , L., Nagler, C., Ismagilov, R., Mazmanian, S., & Hsiao, E. (2015). Indigenous Bacteria from the Gut Microbiota Regulate Host Serotonin Biosynthesis. Cell, 161, 264-276. https://doi.org/10.1016/j.cell.2015.02.047.
(108) Liu, Z., Wei, Z. Y., Chen, J., Chen, K., Mao, X., Liu, Q., Sun, Y., Zhang, Z., Zhang, Y., Dan, Z., Tang, J., Qin, L., Chen, J. H., & Liu, X. (2020). Acute Sleep-Wake Cycle Shift Results in Community Alteration of Human Gut Microbiome. mSphere, 5(1), e00914-19. https://doi.org/10.1128/mSphere.00914-19
(109) Antinozzi, M., Giffi, M., Sini, N., Gallé, F., Valeriani, F., De Vito, C., Liguori, G., Spica, R., & Cattaruzza, M. (2022). Cigarette Smoking and Human Gut Microbiota in Healthy Adults: A Systematic Review. Biomedicines, 10. https://doi.org/10.3390/biomedicines10020510.
(110) Bjørkhaug, S., Aanes, H., Neupane, S., Bramness, J., Malvik, S., Henriksen, C., Skar, V., Medhus, A., & Valeur, J. (2019). Characterization of gut microbiota composition and functions in patients with chronic alcohol overconsumption. Gut Microbes, 10, 663 - 675. https://doi.org/10.1080/19490976.2019.1580097.
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