Thyroïde, pleine santé et perte de poids

A l’heure actuelle, la perte de poids demeure probablement le principal motif de consultation chez un(e) diététicienn(e) ou un(e) nutritionniste.

Et pour cause, au sein de la population française, c’est près de de 18% des adultes qui sont en situation d’obésité (1). En ce qui concerne le surpoids, ce chiffre grimpe à 48%. Rappelons toutefois qu’à ce sujet, l’IMC constitue un marqueur souvent imprécis de la composition corporelle d’une personne. Ainsi, la relation entre le poids d’une personne et sa santé est bien plus complexe qu’il n’y paraît au premier abord et demande à être abordée de façon holistique et systémique.

Figure 1 : Evolution de l’obésité et du surpoids en France entre 1981 et 2020, d’après l’INSEE

En plus de ces problématiques de santé publique, l’insatisfaction corporelle représente également un motif de consultation très fréquent auprès des professionnels de la nutrition. Chez ces personnes, la volonté de perdre du poids est profondément ancrée, parfois depuis très longtemps, sans que de réels besoins émergent sur le plan de la santé physiologue et métabolique.

Toujours est-il que, pour beaucoup, patients aussi bien que praticiens, la question de la perte de poids se résume à une question de balance énergétique ; apporter à son corps moins d’énergie que ce qu’il va en dépenser. Mais dans bien des cas cette approche réductrice et mécanistique se heurte à une réalité plus complexe ; malgré des apports énergétiques très faibles, certaines personnes demeurent dans l’incapacité de perdre du poids.

Et c’est la qu’entre en jeu l’organe dont il va être question aujourd’hui : j’ai nommé la thyroïde.

Nous verrons dans cet article ce qu’est la thyroïde, quels sont ses rôles au quotidien, quels symptômes peut entrainer un dysfonctionnement et enfin comment prendre soin de sa thyroïde.

Comme d’habitude, je vous souhaite un excellent article et une bonne lecture 😊

1.        Qu’est-ce que la thyroïde ?

La thyroïde est une glande endocrine en forme de papillon située au niveau du cou (cf. photo N°2 ci-dessous). Elle représente en quelque sorte le « thermostat » du corps et son rôle dans la régulation du métabolisme est fondamental : la thyroïde permet en effet de réguler la production de chaleur et d’énergie au sein des mitochondries de nos cellules. Pour rappel, les mitochondries représentent des petites structures à l’intérieur de nos cellules, en charge notamment de la production d’énergie.

Figure 2 : la glande thyroïde

Mais la thyroïde assure bien d’autres fonctions au sein du corps : elle permet ainsi de réguler les taux de cholestérol et de triglycérides sanguins (2)(3), l’hypothyroïdie étant très souvent associée à une augmentation des taux de cholestérol et de triglycérides, l’inverse étant également valable dans le cas de l’hyperthyroïdie. De ce fait, la thyroïde est également impliquée dans le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires (4) ; à ce sujet, une méta-analyse de 2017 et regroupant 2 millions de patients nous indique que l’hypothyroïdie augmente les risques de mortalité toutes causes confondues de 25% et les risques de mortalité cardiaque de 96% (5) !

La thyroïde est également fortement impliquée dans le métabolisme osseux et dans celui du calcium (6)(7). L’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie peuvent ainsi toutes les deux être liées à une diminution de la densité minérale osseuse (DMO) et à une augmentation du risque de fractures. A noter également qu’une thérapie de remplacement de la T4 pourrait également engendrer une diminution de la DMO.

La glande thyroïde joue également un rôle prépondérant sur le système digestif puisqu’elle assure le péristaltisme, c’est-à-dire les contractions musculaires de l’appareil digestif. Raison pour laquelle l’hypothyroïdie se traduit souvent par de la constipation alors que l’hyperthyroïdie, quant à elle, se manifeste plutôt par des diarrhées chroniques.

Enfin, la thyroïde régule également le fonctionnement des hormones sexuelles, des catécholamines ou encore celui des muscles squelettiques. En bref, retenez que toutes les cellules du corps possèdent des récepteurs aux hormones thyroïdiennes, d’où son importance capitale en matière de santé (cf. figure N°3 ci-après).

Figure 3 : le(s) rôle(s) des hormones thyroïdiennes dans l’organisme

La thyroïde régule le métabolisme et les différentes fonctions du corps par l’intermédiaire de 2 hormones, que l’on appelle la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). A noter qu’elle produit également de la calcitonine, dont la fonction principale est de réguler la fixation du calcium et donc le métabolisme osseux. La production de T4 et de T3 est régulée par le complexe hypothalamo-hypohyso-thyroïdien, avec l’intervention de l’hypophyse et de l’hypothalamus. Celles-ci produisent respectivement de la TSH et de la TRH et ce afin de réguler les productions de T4 et de T3 par la thyroïde (cf. schéma ci-dessous). La présence de boucles de rétrocontrôle permet à ce système de réguler de manière très précise et très rapide la production d’hormones thyroïdiennes. Ainsi, lorsque suffisamment de T4 et de T3 sont détectées dans le corps, l’hypophyse et l’hypothalamus diminuent leur production de TSH et de TRH pour ordonner à la thyroïde de produire moins de T4 (8). Raison pour laquelle l’hypothyroïdie se traduit par une élévation de la TSH ; celle-ci s’élève pour compenser des taux de T4 insuffisants.

Figure 4 : le complexe hypothalamo-hypohyso-thyroïdien

Au niveau chimique, la T4 et la T3 sont constituées d’un « squelette » de tyrosine, un acide aminé non essentiel issu de la phénylalanine. Squelette auquel viennent s’ajouter des atomes d’iode, d’où le caractère essentiel de ce minéral, souvent déficitaire, pour la bonne fonction thyroïdienne. 

D’un point de vue hormonal, la T4 représente plutôt une pro-hormone, étant donné qu’elle est principalement inactive sous cette forme. Pour pouvoir exercer ses effet sur les cellules, la T4 doit être convertie en T3, la forme active des hormones thyroïdiennes. Nous y reviendrons plus tard car cela possède une importance capitale dans la prise en charge de l’hypothyroïdie, qu’elle soit infraclinique ou fonctionnelle. A savoir également que la thyroïde produit 80 à 90% de T4 et seulement 10 à 20% de T3 ; la T3 active résulte donc majoritairement de la conversion périphérique de la T4. Cette conversion périphérique se fait principalement au niveau du foie par l’action d’une enzyme appelée 5’-désiodase, bien que l’intestin et les bactéries associées contribuent également à convertir jusqu’à 20-30% de la T4 en T3. A ce jour, on recense trois types d’enzyme 5’-désiodase, la D1, la D2 et la D3. La D1 permet principalement la conversion de T4 en T3 dans le foie, les reins et la thyroïde elle-même. La D2 permet également la conversion de T4 en T3 au niveau de certaines cellules, comme le cerveau ou les muscles. Enfin, la D3 assure quant à elle la conversion de T4 en une forme inactive de T3, que l’on appelle la T3 reverse (9). La D3 assure également la conversion de la T3 normale en T2 ; elle possède donc un rôle de régulation et permet d’éviter l’exposition des cellules à de trop grandes quantités d’hormones thyroïdiennes.

Concernant la T3 reverse, celle-ci correspond à un mécanisme adaptatif de l’organisme ; elle permet ainsi à l’organisme d’éliminer l’excès de T4 tout en conservant la production de T3 dans des valeurs physiologiques. D’un point de vue chimique, elle possède la même structure que la T3. Ce sont en fait des molécules isomères. Elles possèdent ainsi la même formule chimique mais pas la même configuration spatiale, empêchant ainsi la T3 reverse d’exercer une action sur les récepteurs cellulaires et donc sur les cellules. On estime que dans des conditions normales, la T4 est convertie à hauteur de 40% en T3, contre 60% en T3 reverse.

Cependant, cette proportion peut varier dans de nombreuses situations et nous y reviendrons plus tard car cela possède une importance cruciale dans le diagnostic de l’hypothyroïdie ainsi que des tests biologiques qui vont être utilisés pour y parvenir.

Un jeune plus ou moins prolongée (10) ainsi qu’une restriction glucidique plus ou moins importante font partie des processus qui vont notamment diminuer la production de T3 au profit de la T3 reverse, bien que cela ne soit pas clairement établie à ma connaissance en ce qui concerne la privation glucidique. La prise de certains médicaments (T4, glucocorticoïdes) ou certaines pathologies peuvent également impacter la production de T3 et de T3 reverse. Cela traduit probablement une adaptation du métabolisme et un besoin du corps de diminuer momentanément ses dépenses énergétiques.

Pour en finir au sujet de la conversion de T4 en T3, rappelons que cette conversion dépend de nombreux co-facteurs enzymatiques, parmi lesquels on retrouve principalement le zinc et le sélénium, bien que le magnésium, le cuivre et les vitamines A et E puissent intervenir également.  Emerge alors un problème de taille au regard de la prévalence des carences en zinc et en sélénium. Pour le zinc, c’est près de 17% de la population mondiale qui serait à risque de déficit (11)(12), bien que des chiffres précis soient toujours très difficiles à obtenir. Toujours est-il que l’appauvrissement croissant des sols et la consommation de grandes quantités d’anti-nutriments contribuent à faire du déficit en zinc une question de santé publique. Le déficit en sélénium semble également et pour les mêmes raisons relativement fréquent, bien que nous manquions de données à ce sujet et que les carences semblent d’avantage toucher les pays d’Afrique.

Enfin, et d’après certains auteurs, il semblerait que la présence d’une inflammation de bas grade (13), d’une dysbiose intestinale ou d’un stress oxydant généralisé (14) puisse inhiber ou diminuer la conversion périphérique de T4 en T3. Cela pourrait ressembler à une variante du « syndrome de basse T3 ». Assez rare en dehors de pathologies sévères, le diagnostic du syndrome de basse T3 repose sur des symptômes d’hypothyroïdie associés à une TSH normale ou peu élevée ainsi qu’à une diminution faible à modérée de la T4. En plus d’une conversion de T4 en T3 diminuée, ce syndrome pourrait être associé à une diminution de la clairance de la T3 reverse issue de la T4 ainsi qu’à une moindre capacité des hormones thyroïdiennes à se fixer aux protéines de transport (TBG).

2.        Les symptômes et le diagnostic de l’hypo et l’hyperthyroïdie

Au regard des innombrables fonctions des hormones thyroïdiennes au sein de l’organisme, les symptômes d’un dysfonctionnement thyroïdien peuvent être nombreux.

Pour ce qui est de l’hypothyroïdie, on retrouve bien souvent :

-            Prise de poids ou difficultés à en perdre

-            Diminution de l’appétit

-            Fatigue chronique, notamment le matin et qui s’estompe en cas d’activité physique

-            Frilosité, diminution de la température corporelle et difficultés à tolérer la chaleur

-            Extrémités froides et parfois/souvent gonflées

-            Peau sèche et démangeaisons

-            Perte de poils, notamment le 1/3 externe du sourcil

-            Ongles et cheveux cassants/fragiles

-            Diminution de la transpiration

-            Constipation plus ou moins chronique

-            Difficultés à digérer les repas riches en protéines et/ou en graisses

-            Troubles de l’humeur tels qu’anxiété, irritabilité ou dépression

-            Difficultés à se concentrer

-            Bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque)

-            Douleurs musculaires et articulaires

-            Maux de tête

-            Crampes musculaires

-            Troubles de la fertilité, de la libido ou perturbations du cycle menstruel

-            Troubles du sommeil (apnée du sommeil) et sommeil non récupérateur

A l’inverse, l’hyperthyroïdie (plus rare cependant) se caractérise souvent par :

-            Sensation de chaleur permanente

-            Diarrhées plus ou moins chroniques

-            Accélération du rythme cardiaque (tachycardie) et palpitations

-            Nervosité, irritabilité et anxiété

-            Perte de poids ou difficultés à prendre du poids et parfois fonte musculaire

-            Appétit augmenté

-            Transpiration excessive

-            Fatigue chronique et faiblesse musculaire

Figure 5 : les symptômes d’un dysfonctionnement thyroïdien

A noter que les perturbations de la fonction thyroïdienne peuvent prendre différentes formes : que ce soit pour l’hyper ou l’hypothyroïdie, on retrouve notamment des formes auto-immunes. Pour ce qui est de l’hypothyroïdie, on parle ainsi principalement de l’hypo thyroïdite de Hashimoto (bien que d’autres formes existent) alors que pour l’hyperthyroïdie, il s’agit de la maladie de Basedow. En tant que maladies auto-immunes, ces pathologies requiert des tests spécifiques pour pouvoir être diagnostiquées ; nous y reviendrons au moment d’aborder les tests biologiques.

On retrouve également des hypothyroïdies franches, caractérisées par de nombreux symptômes et une TSH fortement élevée, le plus souvent supérieure à 10. Viennent ensuite les hypothyroïdies infracliniques ou frustres, définies sur le plan biologique par une TSH supérieure à 4 avec absence d’anomalies concernant la T4. Ces hypothyroïdies peuvent être d’origine auto-immunes et pourraient concerner jusqu’à 10% de la population, particulièrement les femmes et les personnes âgées (15). Elles sont souvent asymptomatiques, bien que fréquemment associées à des anomalies du profil lipidique et à des risques accrus sur le plan cardio-vasculaire (16)(17) et sur les risques de mortalité toutes causes confondues (18). D’un point de vue médical, on considère généralement que cette forme doit être traitée par une prise de T4 lorsque la TSH est supérieure à 10.

Enfin, et sans vouloir être exhaustif sur le sujet, on retrouve une forme d’hypothyroïdie dite « fonctionnelle » et beaucoup moins consensuelle au sein des communautés scientifiques et médicales. L’hypothyroïdie fonctionnelle fait référence à une situation ou des symptômes d’hypothyroïdie sont retrouvés chez un(e) patient(e) présentant des taux de TSH et de T4 dans les normes. A ce sujet, il semble important de souligner la cacophonie des normes laboratoires en ce qui concerne la TSH. Alors qu’en France la borne haute est située à 4.5 voire 5, l’association américaine des endocrinologues cliniciens reconnait depuis 2002 une borne haute à 3 (19). Il semble de plus que les valeurs « normales » puissent considérablement varier en fonction de l’âge de l’individu et de ses origines ethniques. Toujours est-il que l’hypothyroïdie fonctionnelle pourrait concerner les personnes dont la conversion de T4 en T3 est faible ou qui présentent une résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes. Chez ces personnes, un traitement à base de thyroxine (T4) sera bien souvent inefficace.

Alors concrètement, quels tests effectuer en pratique ?

• La TSH tout d’abord, reconnue par la haute autorité de santé (HAS) comme la seule mesure à effectuer en 1^ère intention. Bien qu’insuffisante dans bien des cas, elle n’en demeure pas moins nécessaire.

• T4 libre et T3 libre, dans le sang en 1^ère intention et éventuellement sur urines de 24h pour compléter les mesures. Ce point de vue reste débattu en fonction des médecins mais il faut garder à l’esprit que la production d’hormones thyroïdiennes varie énormément au cours de la journée.

• T3 reverse et éventuellement ratio T3 libre/T3 reverse, dans le sang ou dans les urines.

• Anticorps antithyroïdiens : anticorps anti TPO et anticorps anti TRG pour la maladie de Hashimoto et anticorps anti récepteurs de la TSH pour la maladie de Basedow.

• Dosage de l’iode urinaire : iodurie du matin ou des urines de 24h car l’iode est un élément constitutif des hormones thyroïdiennes. Trop d’iode est également toxique pour la thyroïde, raison pour laquelle il convient de surveiller ce paramètre.

• Bilan martial et/ou ferritine : En plus d’intervenir dans la synthèse des hormones thyroïdiennes, le fer peut également engendrer de la fatigue s’il est abaissé. Cela permettra d’affiner le diagnostic d’hypothyroïdie.

• Micronutriments et cofacteurs : Zinc, sélénium, magnésium, vitamine A, vitamine E et vitamine D. Ces éléments sont en effet pour la plupart impliqués dans la fabrications des hormones thyroïdiennes, bien souvent dans la conversion de la T4 en T3 via les enzymes 5-désiodases. Le sélénium et le zinc sont particulièrement importants à cet égard.

• Exploration de la fonction surrénale : Les fonctions surrénales et thyroïdiennes sont en effet intimement liées. Le stress chronique et la prise de glucocorticoïdes peuvent par exemple diminuer la fonction thyroïdienne. A l’inverse, l’hypothyroïdie peut engendrer un ralentissement des glandes surrénales. De plus, une fatigue surrénale peut également générer de la fatigue, rendant le diagnostic parfois complexe. En pratique, on pourra faire doser le cortisol sanguin ou salivaire mais idéalement à plusieurs moments de la journée pour minimiser l’impact du rythme circadien sur la production de cortisol.

• CRP et inflammation de bas grade : Nous avons vu que l’inflammation de bas grade pouvait impacter négativement la conversion de T4 en T3. Un dosage de la CRP semble donc pertinent pour confirmer ou non la présence d’inflammation de bas grade chez le/la patient(e).

• LBP et zonuline : Ces deux marqueurs permettent d’évaluer la perméabilité intestinale chez un patient. Dans le cadre des troubles thyroïdiens, notamment auto-immuns, il semble pertinent d’explorer à ce niveau et d’envisager un déséquilibre du microbiote ainsi qu’un « leaky gut syndrome ». 

Bien entendu, de nombreux tests d’imagerie tels qu’une échographie, une scintigraphie ou encore une cytoponction peuvent être pratiqués pour affiner le diagnostic d’un dysfonctionnement thyroïdien. Ceux-ci peuvent également confirmer la présence de nodules thyroïdiens, qu’ils soient d’origine cancéreuse ou non. Nous n’en parlerons que peu ici car ils relèvent d’avantage du domaine médical.

Toujours est-il que les tests à réaliser dans le cadre du fonctionnement de la thyroïde doivent être entrepris après une anamnèse poussée et un entretien approfondi avec le patient. Cela permettra d’identifier précisément les symptômes dont il est question ainsi que les habitudes de vie et le passif médical du patient.

3.        Gestion non-médicamenteuse de l’hypothyroïdie

Dans cet article, nous ne parlerons que peu de la prise en charge médicamenteuse des troubles de la fonction thyroïdienne. Dans la plupart des cas, l’hypothyroïdie, qu’elle soit franche, frustre ou auto-immune, sera traitée avec une prise de T4 synthétique. Dans bien des cas, il semble que cette prise de T4 permette de normaliser les valeurs de TSH et de T4 libre. Mais quel est l’objectif d’un traitement médicamenteux ? normaliser les symptômes ou les valeurs biologiques ? Idéalement, vous allez me dire les deux et vous aurez raison. Le problème est que la prise de T4 ne sera probablement d’aucune aide pour une personne ayant des problèmes de conversion de T4 en T3 car cela ne résout pas le vrai problème. La prise en charge des troubles thyroïdiens demande donc une vue globale sur le profil du patient, aussi bien sur sa fonction thyroïdienne que ses fonctions surrénaliennes et digestives ou encore son profil micro-nutritionnel.

• Pour les formes auto-immunes :

Rappelons tout d’abord que la maladie de Hashimoto (HT) est de loin la pathologie auto-immune la plus répandue dans la population générale, avec une prévalence moyenne située autour de 8% en Europe (20) !  Les femmes sont en moyenne 4 à 10 fois plus concernées que les hommes, notamment entre 30 et 65 ans (21).

Toutes les pathologies auto-immunes résultent d’une prédisposition génétique associée à des déclencheurs environnementaux, et la HT ne fait pas exception à la règle. Parmi ces facteurs environnementaux, on retrouve très souvent l’augmentation de la perméabilité intestinale (22), comme expliquée sur le schéma ci-dessous, et l’hypothyroïdie auto-immune n’échappe pas à cette réalité. Une augmentation des marqueurs de perméabilité intestinale (zonuline, LPS et ratio lactulose/maltitol) et une dysbiose sont ainsi fréquemment retrouvées chez les patients victimes de HT (23). De plus, une étude récente (24) rapporte une corrélation entre les valeurs de zonuline dans le sérum et les taux d’anticorps anti-TPO.  

Figure 6 : schéma expliquant le « leaky gut syndrome »

D’après certains auteurs, le gluten pourrait également jouer un rôle dans l’étiologie de la pathologie. En effet, chez certaines personnes, notamment celles souffrant de maladie cœliaque ou de sensibilité non-cœliaque au gluten, ce dernier peut engendrer une augmentation de la perméabilité intestinale (25). De plus, on sait désormais que la prévalence de la maladie cœliaque est beaucoup plus importante chez les patients victime de la maladie de Hashimoto que dans la population générale (26)(27). Il faut également savoir que la gliadine, protéine de base du gluten, présente certaines similarités avec les protéines de la glande thyroïde. D’après certains médecins/chercheurs, cela pourrait engendrer une réaction croisée ; en cherchant à neutraliser les fragments de gliadine présent dans le sang et issus d’une perméabilité intestinale accrue, le système immunitaire pourrait involontairement en venir à détruire certaines protéines de la glande thyroïde.

Une question demeure cependant : l’éviction du gluten permet-elle une amélioration des symptômes et des marqueurs biologiques liés à la maladie ? D’après les études, rien n’est moins sûr. Une méta-analyse Suisse et italienne, effectuée auprès de 87 patients et publiée en 2023 (28), a mis en évidence qu’une diète sans gluten de 6 mois chez les patients victime de la maladie de Hashimoto permettait de diminuer les valeurs de TSH  (−0.35 (95% CI: −0.64 to −0.05; p = 0.02; I² = 0%) et d’augmenter les valeurs de T4 libre (+0.35 (95% CI: 0.06 to 0.64; p = 0.02; I² = 0%), sans toutefois avoir d’impact significatif sur les valeurs de T3 libre ni sur les valeurs d’anticorps antithyroïdiens. Ces résultats semblent confirmés par d’autres études (29), bien que les données soient encore assez faibles à ce sujet. D’un point de vue scientifique, ces résultats ne constituent donc pas un argument de poids en faveur d’une diète sans gluten.

Toujours sur le plan alimentaire, il semblerait qu’une consommation accrue de produits laitiers et de viande, notamment rouge et transformée, puisse être associée à la survenue de la maladie de Hashimoto (30). Dans l’étude mentionnée juste avant et effectuée sur 200 sujets (80 souffrant de HT, 120 contrôles), la consommation de produits animaux était associée à une augmentation des paramètres d’oxydation comme les produits avancés de la glycation.

Comme souvent, la diète méditerranéenne ressort des études comme l’une des plus efficaces et pertinentes en matière de prise en charge des affections auto-immunes de la thyroïde (31), bien que le modèle de diète méditerranéenne puisse comporter d’importantes variations en fonction des prescripteurs et des recommandations. De manière très intéressante, une étude turque de 2023 (32) et conduite sur 40 patients victimes de HT a permis de comparer les effets d’une diète méditerranéenne à ceux d’une diète sans gluten ainsi qu’à une diète regroupant l’aspect méditerranéen et sans gluten. Chaque groupe était constitué de 10 participants à qui l’on demandait de suivre l’alimentation en question pendant 12 semaines. Il en ressort que la diète méditerranéenne permettrait d’augmenter les valeurs de T3 libre de façon plus importante que les autres alimentations, tout en permettant une perte de poids plus importante. En ce qui concerne les anticorps, toutes les alimentations permettaient de faire baisser les taux, sans pour autant que des différences soient constatées entre les différents groupes.

Ici, 2 limites majeures des études apparaissent cependant : 1- La durée de 12 semaines demeure très courte, probablement trop pour pouvoir conclure quant à l’efficacité d’une alimentation sur le temps long. 2- L’évolution des symptômes n’est que rarement considérée dans ces différentes études ; dans la plupart des cas, seuls les marqueurs biologiques sont monitorés. Je trouve cela regrettable et cela montre bien à quel point la priorité est donnée à la normalisation des valeurs biologiques plutôt qu’à l’amélioration des symptômes manifestés par les patients.

Au global, il semble qu’une alimentation de type méditerranéenne soit à privilégier dans le cadre des pathologies thyroïdiennes auto-immunes. On veillera ainsi à garder/restaurer une bonne perméabilité intestinale ainsi qu’un microbiote intestinal de qualité. En ce sens, la consommation de fibres et de végétaux paraît fondamentale autant qu’indispensable. Plusieurs compléments alimentaires pourront aider à restaurer une bonne fonction intestinale, parmi lesquels on retrouve les probiotiques, le resvératrol ou encore la quercétine.

Enfin, et comme dans beaucoup de pathologies auto-immunes, la question du stress devra être au premier plan. En effet, les fortes périodes de stress ou les chocs émotionnels font souvent office de déclencheur des pathologies chez les personnes prédisposées génétiquement. Cela est probablement du en grande partie à l’impact délétère du stress sur la perméabilité intestinale (33)(34). Quoiqu’il arrive, la gestion de la charge de travail et des émotions devra être pleinement intégrée à la prise en charge des pathologies auto-immunes.

• Pour l’hypothyroïdie « classique » ou franche :

Mais la question du stress devra également être considérée dans les affections non auto-immunes de la thyroïde. En effet, une augmentation de la production de cortisol est bien souvent retrouvée chez les patients en situation d’hypothyroïdie (35)(36). Il semblerait que cela soit un mécanisme adaptatif du système surrénalien en réponse à la faible production d’hormones thyroïdiennes. Or, des valeurs chroniquement élevées de cortisol peuvent agir sur les processus enzymatiques responsables de la conversion de T4 en T3. On voit ainsi se dessiner un vrai cercle vicieux et des relations étroites entre le fonctionnement des glandes surrénales et de la thyroïde. A ce titre, une supplémentation en ashwagandha pourrait être en mesure d’augmenter les valeurs de T4 et de T3 tout en diminuant les valeurs de cortisol, comme l’indique un essai randomisé de 2017 (37).

En ce qui concerne l’activité physique, les recommandations peuvent fortement varier. Dans bien des cas, les sujets victimes d’hypothyroïdie présentent une fatigue importante et chronique ainsi qu’un état de somnolence. Sans parler des problématiques éventuelles de poids et de douleurs. Pour autant, la pratique d’une activité physique régulière et à intensité modérée s’avère fondamentale ; celle-ci va en effet aider à lutter contre les douleurs musculaires et articulaires, limiter la prise de poids et booster le métabolisme. De plus, cela permet bien souvent de ressentir un mieux-être subjectif dû à l’activation momentanée du corps. C’est ce que démontre une étude de 2024 (38) menée sur 438 sujets victimes de maladie d’Hashimoto ; dans cette étude, la pratique d’une activité physique régulière était associée à une diminution des valeurs de TSH et d’anticorps antithyroïdiens. Une autre méta-analyse récente (39) semble aller dans cette direction, malgré des résultats non significatifs et une population d’étude relativement limitée (N= 120). Ces résultats ne sont toutefois pas consensuels, comme le démontre une autre étude de 2019 (40), indiquant qu’un programme d’entrainement en force et en endurance sur 12 semaines n’avait pas eu d’impact sur les valeurs biologiques associées à la fonction thyroïdienne. A l’inverse, il semblerait préférable d’éviter les efforts d’endurance à haute intensité, compte tenu de leur impact potentiellement négatif sur la production de T3 (41).

Pour le reste, il conviendra de porter attention aux éventuels déficits en micro-nutriments constatés dans la population générale et encore plus important dans le cadre de l’hypothyroïdie. On veillera donc à faire tester les marqueurs suivants : fer, zinc, iode, sélénium et vitamine D. Attention également à manger suffisamment de protéines et à garantir un apport suffisant en tyrosine, l’acide aminé (non essentiel, issu de la phénylalanine) précurseur des hormones thyroïdiennes. A ce niveau, on comprend mieux l’intérêt et la pertinence de l’alimentation méditerranéenne évoquée précédemment : celle-ci garantit en effet un bon apports en micro-nutriments, en fibres et en protéines, 3 facteurs essentiels pour la bonne santé de la glande thyroïde.

Constater une hypothyroïdie chez un patient revient donc en quelque sorte à mener une enquête : plutôt que de simplement prescrire de la T4 ou de la T4 associée à de la T3 (ce qui, par ailleurs, peut donner d’excellents résultats, la n’est pas la question), il conviendra de trouver l’origine du problème thyroïdien et des symptômes associés. Problème d’auto-immunité ? de stress chronique ? de dysbiose intestinale ? d’inflammation de bas grade ? de carences micro-nutritionnelles ? Autant de paramètres qui peuvent impacter négativement la fonction thyroïdienne.

En ce qui concerne l’iode, élément fondamental à la synthèse des hormones thyroïdiennes, la problématique est double : non seulement le déficit est assez fréquent, y compris en Europe ou il est parfois estimé à 50% de la population générale, comme l’indique une étude européenne de 2020 (42) portant sur plusieurs dizaines de milliers de personnes, d’âges et de pays différents. Mais l’iode est également en « concurrence » avec d’autres molécules de la famille des halogènes, que sont notamment le fluor, le brome et le chlore. Ces halogènes ont en effet la capacité de se fixer aux récepteurs de la glande thyroïde qui sont en temps normal prévus pour accueillir des atomes d’iode. En ce qui concerne le fluor présent dans l’eau, les seuils européens sont généralement situés en dessous de 1.5mg/L d’eau (43). Au-delà, de nombreux problèmes de santé, notamment en lien avec les fonctions hormonales, peuvent survenir. Ainsi, méfiez-vous des produits dentaires enrichis en fluor comme les dentifrices ou les bains de bouche. Vos dents devraient pouvoir s’en sortir sans cela ! De plus, et si vous le pouvez, il semble sage et prudent de consommer une eau filtrée, si possible par osmose inversée. Si vous n’en avez pas la possibilité, eu égard au prix de ces installations, songer à un filtre à charbon actif ou à minima à laisser reposer l’eau à température ambiante ou au frais. Cela permettra notamment au chlore présent dans l’eau du robinet de s’évaporer en grande partie.

On veillera également à limiter l’exposition aux composés perfluoroalkylées et polyfluoroalkylées (PFOAS) que l’on retrouve notamment dans les revêtements antiadhésifs, les peintures, certains vêtements synthétiques ou encore dans la nourriture et l’eau. Ces PFOAS sont en effet reconnus pour diminuer la production de T4 par la thyroïde (44). De façon plus générale, difficile de rejeter l’intérêt de s’orienter vers des produits issus de l’agriculture biologique et de circuits courts, et ce afin de limiter l’exposition aux perturbateurs endocriniens. Idéalement, rincez quoiqu’il arrive vos légumes et si possible faites-les tremper dans de l’eau chaude pendant minimum 15’ en ajoutant du bicarbonate de sodium. Cela permettra de se débarrasser d’une bonne quantité de pesticides et de polluants (45).

4.        Les 10 gestes pour prendre soin de sa thyroïde

1-        Conscientiser le stress chronique et agir dessus par tous les moyens possibles

2-        Faire régulièrement (tous les 2 ans environ) tester sa TSH, sa T4 libre et sa T3 libre, indépendamment de tout symptômes.

3-        En cas de symptômes, faire tester ses valeurs de zinc, de sélénium, d’iode, de fer et de vitamine D et envisager un bilan thyroïdien complet en mesurant également la T3 reverse.

4-        Le cas échéant et si un déficit est constaté, se supplémenter en fonction.

5-        Pour l’iode, consommer du sel iodé, des algues ou envisager une supplémentation en cas de carence/déficit avéré.  

6-        Eviter aussi l’exposition ou la consommation des autres halogènes qui compétitionnent avec l’iode : on parle ici du fluor, du brome et du chlore. Veillez à boire une eau de qualité, si possible filtrée et éviter les douches trop chaudes qui exposent à de grandes quantités de chlore.

7-        Consommer 15 fruits et légumes différents/semaine pour garantir de bons apports micro-nutritionnels et un bon équilibre de la flore intestinale.

8-        Assurez-vous de manger suffisamment de protéines et de manger suffisamment tout court. La restriction calorique prolongée augmente la conversion de T4 en T3 reverse.

9-        Limiter la consommation d’alcool et évitez de fumer. Cela va sans dire, mais ces deux substances ont un effet très délétère sur la fonction thyroïdienne.

10-   Limitez au maximum votre exposition aux perturbateurs endocriniens : essayez de consommer des légumes et fruits issus de l’agriculture biologique et, quoiqu’il arrive, pensez à bien les rincer. Faites attention aux polluants présents dans les revêtements antiadhésifs. Privilégiez l’inox ou la fonte.

11-   Pratiquez une activité physique régulière, plaisante et adaptée à vos envies et à votre niveau. Cela booste la production de T4 et de T3

5.        En conclusion

La thyroïde est une glande endocrine exerçant de très nombreuses fonctions au sein du corps. Les troubles thyroïdiens dans la population demeurent de plus en plus fréquents, notamment car la conversion de la T4 en T3 s’avère un phénomène sensible, potentiellement impacté par les carences micro nutritionnelles, l’inflammation de bas grade, le stress, la dysbiose intestinale ou encore l’exposition à d’importantes quantités de perturbateurs endocriniens.

Identifier les causes et l’origine de ces troubles thyroïdiens grâce à une approche holistique et systémique semble à mes yeux la meilleure stratégie. Car lorsque l’on est capable de comprendre pourquoi une pathologie intervient, la prise en charge de celle-ci, qu’elle soit médicamenteuse et/ou non-médicamenteuse, est tout de suite plus efficace.

Ainsi, bien que la prise de T4 puisse fonctionner dans un certain nombre de cas, il arrive aussi que cette stratégie soit inefficace, notamment lors de problèmes de conversion de la T4 en T3.

A noter également qu’il existe des paramètres génétiques pouvant influencer cette conversion de T4 en T3. C’est notamment le cas du gène DiO2, codant pour l’activité de l’enzyme désiodase-2 et qui permet, conjointement à d’autres enzymes, la conversion de T4 en T3. Il a ainsi été démontré qu’un polymorphisme nommé Tr92Ala-DiO2 (remplacement de la thréonine par l’alanine en position 92 de la séquence protéique de ce gène) entrainait une moins bonne diminution de T4 en T3 (46)(47). Or ce polymorphisme serait présent chez environ 15% de la population européenne (48).

Ces considération génétiques sont la preuve, tant est si bien qu’il en fallait, que la prise en charge de l’hypothyroïdie se doit d’être individualisée et adaptée d’un point de vue médical. De plus, une approche pluridisciplinaire et holistique devrait également être considérée afin d’apporter des résultats positifs durables pour le patient.

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