Le cycle menstruel chez la femme

L’objectif de cet article est de proposer un rappel du fonctionnement et du déroulement du cycle menstruel chez la femme. Nous aborderons donc le fonctionnement hormonal associé à celui-ci, et ce afin de mieux comprendre les sensations et symptômes associés aux différentes phases du cycle.

En moyenne, une femme présente un cycle menstruel « actif » pendant 30 à 40 ans de sa vie ; il est donc fondamental de bien le comprendre et d’éviter des déséquilibres hormonaux malheureusement trop fréquents. 

A titre d’exemple, le syndrome prémenstruel concernerait jusqu’à 50% des femmes, passant ainsi pour quelque chose de « normal » alors que, dans ses formes sévères, il traduit en vérité un déséquilibre hormonal et plus particulièrement la présence d’une hyperoestrogénie (vraie ou relative, nous y reviendrons). En fonction de sa sévérité, le SPM peut malheureusement s’avérer très handicapant et invalidant, rendant ainsi son diagnostic et sa prise en charge fondamentaux.

Au niveau pathologie, on retrouve l’endométriose (1 femme sur 10 en âge de procréer) et le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK ; 10 à 20% des femmes en âge de procréer selon les sources), ces deux pathologies impactant énormément la fertilité chez les femmes concernées. Qui plus est, elles dégradent la qualité de vie de façon importante et sont souvent diagnostiquées de manière tardive voir pas diagnostiquées du tout. Elles placent ainsi de nombreuses femmes en situation d’errance médicale.

Au global, il semble que de nombreuses femmes ne soient pas assez informées quant à leur cycle menstruel et aux implications quotidiennes. Le but de cet article est donc d’apporter un éclairage sur le cycle menstruel, le fonctionnement hormonal et les différents enjeux en matière de santé et de bien-être.

1-       Déroulement du cycle (cf. schéma N°2 récap)

Au cours d’un cycle menstruel normal, une femme voit sa production hormonale changer considérablement. Classiquement, un cycle menstruel se compose de 4 phases bien distinctes :

1- En phase folliculaire, sous l’effet d’une hormone appelée FSH, les follicules ovariens en phase de maturation produisent une quantité plus ou moins importante d’œstrogènes. Petit à petit, l’un d’eux va devenir « dominant » (follicule de Graaf) et produire une grande quantité d’œstrogènes. Cette production importante d’œstrogènes est responsable du déclenchement de l’ovulation comme expliqué ci-dessous.

Symptômes : la phase folliculaire est normalement associée à une plus grande énergie/clarté mentale/concentration. Elle s’accompagne également d’une augmentation de la libido, de la qualité du sommeil et des capacités physiques et mentales. La température du corps est censée être plus faible qu’en phase lutéale et que durant l’ovulation.

2- Au moment de l’ovulation, aux alentours du 14ème jour et sous l’influence des œstrogènes produits par le follicule de Graaf, le complexe hypothalamo-hypophysaire va engendrer la production d’une hormone appelée LH, et ce afin de faire relâcher l’ovule au follicule dominant. La production de LH est permise par la production au niveau de l’hypothalamus d’une autre hormone appelée GnRH (gonadotropin releasing hormone). Cette GnRH permet aussi la production par l’hypophyse de la FSH que l’on a évoquée précédemment.

Symptômes : Lors de cette phase, la libido est censée augmenter, au même titre que la température centrale. Des douleurs abdominales peuvent se faire ressentir. La glaire cervicale est quant à elle censée devenir plus fluide à ce moment, et ce afin de favoriser le déplacement des spermatozoïdes et donc les chances de reproduction. 

3- Après l’ovulation, le corps rentre dans une phase que l’on appelle phase lutéale. Lors de celle-ci, le corps jaune va ensuite se mettre à sécréter de la progestérone afin de favoriser l’implantation de l’ovule théoriquement fécondé au niveau de l’endomètre. Le corps jaune désigne en fait le follicule de De Graaf qui contenait l’ovocyte avant l’ovulation et qui est désormais vidé de celui-ci (cf. schéma ci-dessous).

Symptômes : Sommeil un peu plus agité, fatigue, humeur potentiellement un peu plus changeante, appétit augmenté avec potentiellement une appétence prononcée pour les glucides et le sucre. La glaire cervicale, sous l’action de la progestérone, devient plus épaisse et plus sèche. 

Figure 1 : Processus de cheminement de l'ovule au corps jaune

4- Les règles surviennent quant à elles à la fin de la phase lutéale lorsque le corps détecte que l’ovule n’a pas été fécondé. La sécrétion de progestérone est alors interrompue et les règles se déclenchent avant d’entamer un nouveau cycle quelques jours plus tard. Les règles correspondent tout simplement à l’élimination d’une partie de l’endomètre, qui s’était épaissi sous l’action de la progestérone pour favoriser l’implantation de l’embryon.

Symptômes : Saignements au niveau du vagin, fatigue plus ou moins prononcée, variations d’humeur plus ou moins importantes.

Figure 2 : Les différentes phases du cycle menstruel

2-       Zoom sur les hormones du cycle menstruel 

Les œstrogènes :

Au cours du cycle menstruel, les œstrogènes sont principalement présents sous la forme d’œstradiol. L’œstradiol est une hormone stéroïdienne, de la famille des œstrogènes (avec l’œstrone et l’oestriol).

Chez la femme, elle est principalement produite au niveau des ovaires et du tissu adipeux lors de la première phase du cycle hormonal, dite “folliculaire”. La production d’œstrogènes est sous le contrôle du complexe hypothalamo-hypohyso-gonadique; l’hypothalamus produit de la GnRH qui va stimuler l’hypophyse et lui ordonner de produire de la FSH. La FSH, quant à elle, stimule la production d’œstradiol au niveau des ovaires. 

Au niveau biochimique, les œstrogènes sont obtenus à partir des hormones androgènes (cf. schéma N°3 ci-dessous), notamment la testostérone, elle-même obtenue à partir du cholestérol, de la prégnénolone et de la DHEA. C’est un processus enzymatique bien précis qui permet ensuite la conversion de la testostérone en œstradiol ; on parle ici de l’enzyme aromatase.

Figure 3 : synthèse des hormones stéroidiennes à partir du cholestérol

Les œstrogènes possèdent un effet anabolique assez puissant sur les cellules ayant des récepteurs spécifiques. Cela se traduit notamment à la puberté chez les femmes par le développement de la poitrine et du bassin. Ils favorisent le stockage des graisses au niveau de la région glutéo-fémorale (jambes/fesses) et limitent à l’inverse le stockage des graisses au niveau viscéral.

D’un point de vue de la reproduction, ils permettent l’épaississement de l’endomètre et la lubrification de la glaire cervicale

Les œstrogènes améliorent également la densité minérale osseuse, possèdent une action anti-diurétique, hypocholestérolémiante,  augmentent le désir sexuel et ont un effet hypothermiant. A bien des égards, ces effets sont antagonistes à ceux de la progestérone, exception faite de l’impact sur la sérotonine ; au même titre que la progestérone (voir plus bas), les œstrogènes favorisent la production de sérotonine, et donc le bien-être, par une action sur les récepteurs du cerveau et sur les enzymes inhibitrices. Ils favorisent également la production de dopamine : ils contribuent donc à la sensation de bien-être ressentie par de nombreuses femmes en phase folliculaire. 

A noter également que ces effets se retrouvent chez les hommes, mais de manière beaucoup plus faible compte tenu de la plus grande proportions d’androgènes (comme la testostérone) chez ces derniers.

Tous ces effets expliquent, entre autres, pourquoi la ménopause (très forte diminution de l’œstradiol, largement le plus puissant des 3 œstrogènes) est le lieu de très nombreux changements chez la femme. On retrouve en effet un moral en berne, des bouffées de chaleur, une diminution de la libido et de la densité minérale osseuse avec un risque accru d’ostéoporose et de fractures.

Enfin, les œstrogènes doivent aussi être détoxifiés par le foie (cf. schéma N°4 ci-dessous) et éliminés par le corps, sous peine de provoquer une hyperoestrogénie. Il est donc particulièrement important de prendre soin de sa fonction hépatique, en consommant notamment des aliments riches en souffres (ail, oignon, poireau) et en limitant l’exposition aux plastiques et aux perturbations endocriniens divers. A noter que les 3 voies de détoxification des œstrogènes sont associées à des risques très hétérogènes en matière de cancer hormono-dépendants !

Figure 4 : Les voies de détoxification des oestrogènes par le foie

La progestérone :

La progestérone est une hormone stéroïdienne fortement impliquée dans le cycle menstruel de la femme et impliquée principalement dans la phase lutéale. Elle est également produite chez l’homme ; Chez ce dernier, elle est majoritairement produite au niveau des glandes surrénales et des testicules, à partir du cholestérol et de la prégnénolone.

Chez les femmes, elle est produite par les surrénales mais majoritairement par les ovaires (le corps jaune plus précisément) une fois l’ovulation passée, dans ce que l’on appelle la phase lutéale.

La progestérone permet au corps de la femme de préparer une potentielle grossesse une fois l’ovule fécondé, en augmentant la température centrale de 0.3 à 0.7°C ; si ce n’est pas le cas, sa production chute environ 10 jours après l’ovulation et les règles se déclenchent alors !

Ce qu’il faut comprendre, c’est que la progestérone est une hormone qui invite la femme à se détendre et à prendre du temps pour elle ; c’est une hormone très sensible et qui n’aime guère les situations de stress. En effet, elle fait office de précurseur au cortisol, l’hormone de « réponse au stress ». Par conséquent, il convient en phase lutéale d’éviter les jeunes (sous toutes leurs formes), les restriction caloriques et/ou glucidiques et/ou lipidiques, l’activité physique intense, la privation de sommeil etc.. 

Au-delà de ses propriétés gestatives, la progestérone possède également une forte action sédative et anti-stress ; elle favorise notamment un sommeil de qualité et la sérénité, tout en luttant contre l’anxiété, probablement via une action sur les récepteurs GABA du cerveau. Elle est également en interaction avec la sérotonine, dans la mesure ou la progestérone améliorer la sensibilité des récepteurs à la sérotonine dans le cerveau et diminue l’activité de son enzyme inhibitrice. C’est pourquoi des femmes en SPM avec un déficit en progestérone sont sujettes aux sautes d’humeur, à la tristesse, à l’anxiété et aux cravings. Ceux-ci sont en effet associés à une diminution de la sérotonine, la consommation de glucides et de sucres étant associée à une augmentation de la production de sérotonine. 

Ses effets sont également constatés chez les hommes ou, contrairement à une certaine croyance, la progestérone joue un rôle important !

Elle intervient notamment dans la balance œstrogènes/progestérone et peut poser problème en diminuant avec l’âge. Cela peut en effet induire un excès d’œstrogènes et une potentielle survenue de cancers de la prostate.

La progestérone possède également une action antalgique et anti-inflammatoire, diminuant la sensation de douleur chez les femmes en phase lutéale. C’est pour cette raison qu’un SPM prononcé est associé à de nombreuses douleurs et à une inflammation généralisée au niveau de la région viscérale.

La progestérone possède également une action diurétique, raison pour laquelle le SPM est associé à de la rétention d’eau, des douleurs dans les seins et au global la sensation pour les femmes d’être « gonflées ».

La prolactine :

La prolactine est généralement connue comme étant l’hormone de la lactation chez la femme. 

la majorité de la prolactine est produite par les cellules lactotropes de l’antéhypophyse qui permettent, par la suite, sa libération dans la circulation sanguine. En cas de grossesse, la prolactine stimule bien entendu les glandes mammaires et la production de lait.

Chez des femmes non enceintes, une prolactine trop élevée peut entraîner d’importantes perturbations du cycle menstruel. C’est plutôt logique ; si vous allaitez un nourrisson, le corps bloque les processus liés à la reproduction. 

Une prolactine élevée entraine donc un blocage de l’ovulation en inhibant la sécrétion hypothalamique de GnRH (gonadolibérine). Ce blocage entraine une diminution voir un arrêt de la production de LH et de FSH, empêchant alors la maturation/croissance des follicules ainsi que l’ovulation.

Chez l’homme, une prolactine élevée entraine également une diminution de LH et de FSH, et donc là aussi une diminution de la fertilité via une diminution de la testostérone et de la spermatogénèse. 

La prolactine est également influencée par de nombreuses autres hormones et neurotransmetteurs, comme la dopamine. Cela s’explique car les circuits utilisés au niveau de l’hypothalamus sont similaire pour la dopamine et la prolactine. Une augmentation de la production cérébrale de dopamine entraîne donc une diminution de la production de prolactine. L’inverse est également valable ; une diminution de dopamine entraine une augmentation de la prolactine. Il semblerait que d’autres neurotransmetteurs comme l’adrénaline, la noradrénaline, le GABA et enfin la sérotonine soient impliqués dans la modification des taux de prolactine.

En cas de stress, qu’il soit physique et/ou psychologique, la dopamine diminue alors que l’on constate une augmentation de la prolactine. Le cortisol en excès possède en effet une action négative sur la production de dopamine puisqu’il inhibe la conversion de la tyrosine en dopamine.

En cas de perturbations du cycle et/ou d’hyperprolactinémie, un cercle vicieux se met en place ; en effet, la FSH ne permet plus la maturation des follicules et donc la production d’œstrogènes. Hors ceux-ci contribuent à la production de dopamine et donc à la régulation de la prolactine.

En termes de symptôme, l’hyperprolactinémie peut entrainer : troubles de la fertilité, perte de libido, acné (manque d’œstrogènes), bouffées de chaleur, SPM très marqué (manque de progestérone).

Les causes de l’hyperprolactinémie peuvent être le stress physique/psychologique (diminution dopamine et/ou hypoestrogénie car les œstrogènes boostent la production de dopamine), l’hypothyroïdie (impact de la TRH sur la production de prolactine) ou encore le SOPK (augmentation légère de la prolactine). 

La LH :

La LH fait partie des hormones dites “gonadotrophines”, en cela qu’elle régule le fonctionnement des gonades (testicules et ovaires) chez l’être humain.

Produite par l’hypophyse à partir de la stimulation de l’hypothalamus (GnRH - axe hypothalamo-hypohyso-gonadique), elle va permettre la production de testostérone chez l’homme en stimulant des cellules spécifiques, que l’on appelle cellules de Leydig.

Toujours chez l’homme, les taux de TH sont relativement constants après la puberté. Au regard des mécanismes de rétrocontrôle, un taux élevé de testostérone entrainera bien entendu une diminution de la production de LH par l’hypophyse (et par l’hypothalamus, indirectement).

Chez la femme, la LH permet stimuler la production de testostérone, donc d’œstrogènes (action de l’aromatase grâce à la FSH), ET de déclencher l’ovulation une fois la maturation des follicules terminées sous l’action de la FSH et des œstrogènes. Avec l’arrivée de la ménopause et la diminution des œstrogènes, la production de LH augmente.

La FSH :

La LH est l’autre hormone du “couple” LH/FSH et agissant sur le système gonadique chez l’humain.

Produite par les actions successives de l’hypothalamus et de l’hypophyse, elle est contrôlée par les concentrations dans le sang d’œstradiol, de progestérone et d’inhibine.

Chez l’homme, elle agit sur les testicules, par l’intermédiaire du complexe hypothalamo-hypophysaire, en stimulant la spermatogénèse via les cellules de Sertoli et, dans une moindre que la LH, la sécrétion de testostérone.

Chez la femme, la FSH est sécrétée pour agir sur la croissance et la maturation des follicules ovariens et sur la production d’œstrogènes.

Figure 5 : récapitulatif des rôles respectifs des hormones ovariennes

3-       Le cas de figure du SPM :

Le syndrome prémenstruel (SPM) correspond à un déséquilibre hormonal à l’origine de symptômes plus ou moins prononcés et qui pourrait concerner de 20 à 75% des femmes en âge de procréer (1). Celui-ci se manifeste en règle générale quelques jours avant la survenue des règles et disparaît la encore en principe avec l’arrivée des règles.

Le SPM est malheureusement bien souvent banalisé et de trop nombreuses femmes souffrent en silence de ce déséquilibre hormonal. En fonction de la sévérité du déséquilibre, les symptômes peuvent aller de léger à très sévères. Avoir plus faim et être un peu plus fatiguée en phase lutéale est 100% normal. Toutefois, si vous êtes à cran, épuisée, victime de douleurs importantes et de cravings, sachez que rien de tout cela n’est normal. Dans les cas les plus sévères de SPM, on parle de troubles dysphoriques prémenstruels (TDPM). Celui-ci n’est pas associé à l’endométriose, le SOPK ou encore un trouble psychiatrique ; c’est un trouble spécifique et particulier.  

D’un point de vue hormonal, le SPM est très souvent causé par un déséquilibre entre les œstrogènes et la progestérone ; pour rappel et pour faire simple, la phase folliculaire du cycle menstruel (1^ère partie du cycle) est plutôt sous commande des œstrogènes, alors que la phase lutéale (2^ème partie du cycle, après l’ovulation) signale l’entrée en jeu de la progestérone.

Le SPM peut alors être causé par une hyperoestrogénie vraie ; dans ce cas, la progestérone est produite en quantité suffisante mais les œstrogènes sont quant à eux mal éliminés (cf. voies de détoxification plus haut) ou présents en trop grande quantité, notamment à cause des xénoœstrogènes. 

Mais un autre cas de figure fréquent est celui de l’hyperoestrogénie relative : ici, les œstrogènes sont OK mais c’est la progestérone qui est produite en quantité insuffisante. Pour rappel, la progestérone est une hormone « sensible » et dont la production peut être entravée par de nombreux facteurs liés au mode de vie.

Une autre explication possible et étudiée par les chercheurs est celle de l’inflammation : plusieurs études (2)(3) mettent ainsi en évidence que des niveaux de CRP ultra-sensible supérieurs à 3mg/L et une augmentation des cytokines pro-inflammatoires sont associés à des symptômes plus marqués de SPM. A noter qu’un statut en antioxydant fragilisé pourrait également entrer en jeu dans la survenue du SPM.

Enfin, il semblerait que les femmes victimes de SPM souffrent d’un déficit marqué en sérotonine (4). Cela pourrait s’expliquer par une moindre quantité/sensibilité des récepteurs sérotoninergiques au niveau de la membrane post-synaptique (5), ainsi que par l’influence des hormones ovariennes sur la production de sérotonine.  C’est pourquoi le traitement de 1^ère intention du SPM demeure à ce jour la prise d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS).

Au global, la prise en charge du SPM est complexe et dépend de nombreux facteurs. Il semble bénéfique dans tous les cas de chercher à limiter les sources de stress et de chercher à « ralentir » en phase lutéale. Une attention devra être accordée à la détoxification hépatique des œstrogènes, l’exposition à des perturbateurs endocriniens et aux xénœstrogènes.

Au niveau supplémentation, il semble que le gattilier (Vitex-Agnus-Castus) (6)(7) et l’alchémille soient intéressants et potentiellement efficaces pour atténuer les symptômes relatifs au SPM. En tant que décontractant musculaire et du système nerveux, le magnésium parait être une bonne idée pour les femmes victimes de SPM. La supplémentation en vitamine D pourrait quant à elle avoir un impact positif sur la réduction des symptômes du SPM (8).  

4-       Références scientifiques

(1)      A, D. M., K, S., A, D., & Sattar, K. (2014). Epidemiology of Premenstrual Syndrome (PMS)-A Systematic Review and Meta-Analysis Study. Journal of clinical and diagnostic research : JCDR, 8(2), 106–109. https://doi.org/10.7860/JCDR/2014/8024.4021

(2)      Gold, E. B., Wells, C., & Rasor, M. O. (2016). The Association of Inflammation with Premenstrual Symptoms. Journal of women's health (2002), 25(9), 865–874. https://doi.org/10.1089/jwh.2015.5529

(3)      Granda, D., Szmidt, M., & Kałuża, J. (2021). Is Premenstrual Syndrome Associated with Inflammation, Oxidative Stress and Antioxidant Status? A Systematic Review of Case–Control and Cross-Sectional Studies. Antioxidants, 10. https://doi.org/10.3390/antiox10040604.

(4)      Tiranini, L., & Nappi, R. E. (2022). Recent advances in understanding/management of premenstrual dysphoric disorder/premenstrual syndrome. Faculty reviews, 11, 11. https://doi.org/10.12703/r/11-11

(5)      Halbreich, U., & Tworek, H. (1993). Altered serotonergic activity in women with dysphoric premenstrual syndromes. International journal of psychiatry in medicine, 23(1), 1–27. https://doi.org/10.2190/J2W0-RTGD-NYKK-FF77

(6)      Csupor, D., Lantos, T., Hegyi, P., Benkő, R., Viola, R., Gyöngyi, Z., Csécsei, P., Tóth, B., Vasas, A., Márta, K., Rostás, I., Szentesi, A., & Matuz, M. (2019). Vitex agnus-castus in premenstrual syndrome: A meta-analysis of double-blind randomised controlled trials. Complementary therapies in medicine, 47, 102190. https://doi.org/10.1016/j.ctim.2019.08.024

(7)      Cerqueira, R. O., Frey, B. N., Leclerc, E., & Brietzke, E. (2017). Vitex agnus castus for premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder: a systematic review. Archives of women's mental health, 20(6), 713–719. https://doi.org/10.1007/s00737-017-0791-0

(8)      Bahrami, A., Avan, A., Sadeghnia, H., Esmaeili, H., Tayefi, M., Ghasemi, F., Salehkhani, F., Arabpour-Dahoue, M., Rastgar-Moghadam, A., Ferns, G., Bahrami-Taghanaki, H., & Ghayour-Mobarhan, M. (2018). High dose vitamin D supplementation can improve menstrual problems, dysmenorrhea, and premenstrual syndrome in adolescents. Gynecological Endocrinology, 34, 659 - 663. https://doi.org/10.1080/09513590.2017.1423466.