Testostérone et andropause

La testostérone est probablement l’une des hormones les plus connues, notamment auprès de la gente masculine. Chez ces derniers, l’optimisation de la production de testostérone tourne parfois à l’obsession et à la caricature. Et pour cause, la testostérone est une hormone impliquée dans la plupart des caractéristiques physiques/psychologiques (trop souvent ?) associées au genre masculin ; pilosité, voix grave, masse musculaire, libido, fonction érectile, motivation et j’en passe.

L’objectif de cet article est donc de comprendre comment est produite la testostérone, quels sont les symptômes associés à une trop faible production et qu’est ce qui peut expliquer cette trop faible production.

1.        Production de testostérone

La testostérone fait partie de la famille des hormones stéroïdiennes ; elle est donc produite à partir du cholestérol et par le biais de plusieurs réactions biochimiques successives (cf. schéma N°1). Dans un 1^er temps, le cholestérol est transporté au niveau de la mitochondrie pour y être converti en prégnénolone par l’enzyme cytochrome P450scc. A partir de la prégnénolone, la testostérone peut être produite dans le réticulum endoplasmique et ce via 2 voies principales, la Δ4 et la Δ5 :

Voie Δ4 : prégnénolone -> progestérone -> 17α-hydroxy progestérone -> androsténedione -> testostérone  

Voie Δ5 : prégnénolone -> 17α-hydroxy prégnénolone -> DHEA -> androsténediol -> testostérone 

Figure 1 : les voies biochimiques de synthèse de la testostérone

Comme l’indique le schéma ci-dessus, le passage de l’une à l’autre des 2 voies peut intervenir à tous les niveaux grâce à une enzyme appelée 3β hydroxystéroïde déshydrogénase.

Chez les hommes, la majorité de la production de testostérone se fait au niveau des testicules, plus précisément dans les cellules de Leydig sous l’influence du complexe hypothalamo-hypophysaire. Une très faible partie est cependant produite au niveau des glandes surrénales, du tissu adipeux, du foie et des muscles squelettiques. Chez les femmes, l’absence de testicules fait que la quasi-intégralité de la production de testostérone (10x plus faible environ que chez l’homme mais très importante tout de même) est assurée par les ovaires et, dans une moindre mesure la aussi, par les glandes surrénales.

Comme évoqué plus haut, la production de testostérone est sous le contrôle du complexe hypothalamo-hypohyso-gonadique (cf. schéma N°2). Au niveau de l’hypothalamus, la production de GnRH (gonadotropin-releasing hormone) suit un rythme pulsatile avec une libération toutes les 60 à 120 minutes. Cette GnRH vient stimuler l’anté-hypophyse qui, en réponse, va produire de la LH et de la FSH. La LH va par la suite stimuler les cellules de Leydig des testicules et ainsi permettre la production de testostérone. La FSH va quant à elle exercer une action sur les cellules de Sertoli, stimulant ainsi la spermatogénèse. A noter que chez la femme, la LH va stimuler les cellules de la thèque, situées au niveau des follicules ovariens.

Comme dans la plupart des systèmes hormonaux, la présence de boucles de rétrocontrôle est fondamentale : une fois les concentrations de testostérone suffisamment élevées, ces mécanismes de rétrocontrôle vont ainsi ordonner l’arrêt de la production de LH par l’hypophyse. Chose très importante, mais la dihydrotestostérone (DHT ; nous y reviendrons) et surtout l’œstradiol, obtenu par action d’une enzyme appelée aromatase, exercent également un mécanisme de rétrocontrôle sur la libération des gonadotrophines. L’action de l’œstradiol sur ce processus semble particulièrement puissante.

Ces mécanismes de rétrocontrôle permettent de produire en moyenne 5 à 10mg de testostérone par jour chez un homme d’environ 20-30 ans.

Figure 2 : système hypothalamo-hypophyso-gonadique chez l'homme

2.        Effets de la testostérone sur l’organisme

La testostérone possède de nombreux effets sur l’organisme. Mais ceux-ci peuvent être résumés via les points ci-dessous :

-            Sécrétion et régulation de la LH

-            Initiation et maintien du processus de spermatogénèse

-            Formation du phénotype masculin à partir de la puberté

-            Maturation sexuelle au moment de la puberté

-            Régulation de la libido et du désir sexuel

-            Précurseur (avec l’androsténédione) de l’œstradiol, notamment chez les femmes

Le phénotype masculin correspond notamment au développement de la masse musculaire, de la densité minérale osseuse, de la pilosité, de la libido, à la voix qui devient plus rauque ainsi qu’au comportement agressif. Chez la femme, le pic de testostérone dans le cycle menstruel intervient au moment de l’ovulation, soit aux alentours du 14^ème jour, et ce afin de favoriser l’augmentation de la libido et, ainsi, d’augmenter les chances de reproduction. Elle contribue également à maintenir une bonne santé osseuse, évitant ainsi l’ostéopénie et les fractures de fatigue. C’est pour cette raison que les femmes sont particulièrement concernées autour de la ménopause ; la production de testostérone chez ces dernières diminue en effet fortement aux alentours de 50 ans.

Afin d’exercer ses effets sur le corps, il est important de noter que seulement une petite partie de la testostérone présente dans le corps est biologiquement active. On estime qu’environ 2% de la testostérone présente dans le corps circule librement dans le sang, prête à exercer ses effets sur les différentes cellules. Concernant les 98% restants, 40 à 60% serait liée à des protéines de transport spécifiques que l’on appelle les Sex Hormone Binding Globulin (SHBG ou TeBG), alors que la fraction de testostérone restante est liée à l’albumine, sous une forme appelée « faiblement liée à l’albumine ». Ces pourcentages peuvent varier en fonction de l’âge, du profil de la personne et des méthodes de quantification utilisée.

D’un point de vue biologique, il conviendra donc de mesurer et de distinguer (à noter que la production de testostérone est censée être maximale en milieu de matinée et varier de façon importante dans la journée)

1-        La testostérone totale : 300-1000ng/dl environ

2-        La testostérone libre : 1 à 2% de la totale soit 3 à 20 ng/dl environ

3-        La testostérone biodisponible : testo libre + faiblement liée à l’albumine ; environ 40 à 60% de la testostérone totale

4-        SHBG : 18 à 74 nmol/L environ

5-        Bien souvent, il conviendra de mesurer aussi la LH, la FSH, la prolactine, l’œstradiol, et la GnRH pour s’assurer le bon fonctionnement du système gonadique. Par exemple, une prolactine élevée peut entrainer une diminution de la production de GnRH et donc de la testostérone.

Précisons également qu’avec l’avancée dans l’âge, notamment à partir de la 5^ème décennie, on peut retrouver une augmentation importante du taux de SHBG (1). Cela peut contribuer à une situation d’hypogonadisme fonctionnel avec apparition de symptômes évocateurs (baisse libido, troubles de l’érection, perte de masse musculaire etc..) qui peuvent faire penser à une situation clinique d’andropause. La diminution des valeurs de testostérone concernait qui plus est à minima 20% des hommes âgés de plus de 60 ans (2)(3), bien que ces valeurs ne soient pas consensuelles puisqu’une autre étude estime cette prévalence à seulement 2% (4). D’autres études indiquent de leur coté que les valeurs de testostérone totales ne sont que peu impactées par l’âge. Nous y reviendrons dans la partie suivante relative aux symptômes d’un déficit en testostérone.

A noter également qu’une partie non négligeable de la testostérone est convertie en dihydrotestostérone (DHT) par une enzyme appelée 5-α réductase. Cette hormone serait 2 à 10 fois plus puissante (5) que la testostérone sur certains tissus, notamment la prostate et les follicules pileux ; elle possède en effet une affinité plus forte aux récepteurs cellulaire et serait en mesure de rester fixée à ces derniers plus longtemps. La DHT possède donc un rôle significatif dans l’hyperplasie bénigne de la prostate (6)(7) et l’apparition du phénomène de calvitie (8). Fort heureusement, la DHT ne semble pas clairement impliquée dans la survenue de cancers de la prostate.  Le cas échéant, des médicaments (finastéride et dutastéride) inhibiteurs de l’enzyme 5-α réductase peuvent être envisagés afin de limiter les symptômes.

3.        Symptômes d’un déficit en testostérone

Comme nous l’avons vu, la testostérone est une hormone fondamentale aussi bien pour les hommes que pour les femmes. C’est un androgène puissant, responsable de l’apparition du phénotype masculin ainsi que de la régulation de la libido et des œstrogènes chez les femmes.

Chez les hommes, l’augmentation des SHBG et/ou la diminution de la testostérone totale/libre avec l’âge peut conduire à l’apparition de l’andropause. Survenant généralement à partir de 50 ans, voici les principaux signaux évocateurs :

-            Diminution masse musculaire et des performances physiques

-            Altération des capacités de récupération suite à un effort physique

-            Douleurs musculaires

-            Ostéoporose et fragilité osseuse

-            Fatigue accrue et/ou chronique

-            Diminution de la libido

-            Troubles de l’érection

-            Baisse de motivation, irritabilité, anxiété et dépression

-            Prise de poids & obésité viscérale (9)(10)

-            Troubles métaboliques (hypertension, prédiabète, résistance à l’insuline) (11)(12)

L’évaluation de ces symptômes peut être faite au moyen du questionnaire ADAM (androgen deficiency in the aging male). Voici les 10 questions qui le composent (un « oui » à + de 3 questions ou sur l’une des 7 premières questions doit faire penser à un déficit en testostérone)

1-        Avez-vous constaté une diminution de votre libido ?

2-        Avez-vous constaté une diminution de votre énergie ?

3-        Avez-vous constaté une diminution de votre force et/ou de votre endurance ?

4-        Avez-vous constaté une diminution de votre taille ?

5-        Avez-vous constaté une diminution de votre enthousiasme au quotidien ?

6-        Avez-vous constaté que vous étiez plus souvent triste et/ou irritable ?

7-        Avez-vous constaté que vos érections étaient moins fortes et/ou moins longues ?

8-        Avez-vous constaté une tendance à vous endormir après le diner ?

9-        Avez-vous constaté une diminution de votre rendement professionnel ?

10-   Avez-vous constaté une diminution de votre capacité à faire du sport ?

Dans les cas de figure ou le déficit en testostérone est objectivé (pratiquer à minima 2 mesures distinctes pour minimiser l’influence du rythme circadien, des erreurs de mesure et autres facteurs externes) au niveau biologique et corrélée à la présence de plusieurs symptômes et d’une diminution de la qualité de vie, une thérapie de remplacement de la testostérone (TRT) pourra être envisagée avec le médecin généraliste ou spécialisé. La TRT ne doit cependant pas être envisagée en cas de désir d’avoir un enfant, de suspicions de cancers (prostate notamment), d’apnée du sommeil ou encore d’un taux d’hématocrite élevé (>50).

4.        La testostérone chez les femmes

La question de la testostérone chez les femmes est bien souvent oubliée et reléguée au second plan au détriment des hormones ovariennes, que sont les œstrogènes et la progestérone.

Pour autant, la testostérone est également importante pour l’équilibre hormonal et la bonne santé de la femme. Elle est notamment produite de façon importante autour de l’ovulation, et ce afin de garantir une bonne libido durant cette fenêtre de fertilité. Comme évoqué plus tôt, la testostérone constitue l’un des précurseurs les plus importants de l’œstradiol, hormone clé du cycle menstruel et de la bonne santé féminine.

Chez la femme, la diminution de la production de testostérone se fait bien souvent de manière très progressive et entame son déclin généralement plus tôt que les œstrogènes (cf. schéma N°3).

Figure 3 : évolution des hormones en fonction de l'âge chez la femme

Une diminution trop importante peut se traduire par des symptômes assez similaires à ceux évoqués plus haut chez les hommes. Des symptômes plus spécifiques pourront cependant être retrouvés :

-            Sécheresse vaginale

-            Anorgasmie

-            Règles irrégulières ou absence de règles

A l’inverse, un excès de testostérone peut également être retrouvé chez certaines femmes et engendrer de nombreuses perturbations sur le plan métabolique et hormonal. Cette situation d’hyperandrogénie pourrait concerner de 5 à 10% des femmes en âge de procréer.

Elle peut se traduire par de l’hirsutisme (pilosité excessive), une masse musculaire importante, une voix particulièrement rauque, une tendance à la peau grasse et/ou à faire de l’acné, la chute des cheveux et enfin des troubles du cycle menstruel. Parmi ceux-ci, on peut retrouver l’absence d’ovulation (anovulation), des règles irrégulières et/ou absentes et, par conséquent, des troubles importants de la fertilité.

Cette hyperandrogénie est caractéristique du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) qui toucherait environ 1 femme sur 5-10 en âge de procréer et qui affecte sérieusement la qualité de vie et la fertilité.

5.        Causes de la diminution de testostérone

Aussi bien chez les hommes que chez les femmes, la diminution de la production de testostérone revêt des causes multiples.

L’une des premières causes réside dans le surpoids/l’obésité ; en effet, il faut savoir que l’activité de l’enzyme aromatase est augmentée dans le tissu adipeux. Or cette enzyme, comme nous l’avons vu plus tôt, est responsable de la conversion de la testostérone en œstradiol. Il existe ainsi une relation inverse entre l’indice de masse corporelle (IMC) et les taux de testostérone dans le corps (13). C’est donc un véritable cercle vicieux qui peut se mettre en place car 1- Une faible testostérone est susceptible d’engendrer une prise de poids et 2- cette prise de poids accentue encore la diminution de la testostérone via une surexpression de l’enzyme aromatase. 

Au-delà de la prise de poids, les perturbations métaboliques comme la résistance à l’insuline peuvent entrainer une diminution du taux de testostérone (14). En effet, il faut savoir que l’insuline et la testostérone sont en interaction au niveau hormonal. L’insuline régule notamment la production de testostérone dans les cellules de Leydig, via l’expression du gène DAX-1 (15). Il est probable que la testostérone agisse quant à elle sur l’activation de la voie de signalisation PI3K/Akt/mTOR, celle-ci régulant fortement la sensibilité à l’insuline. Les interactions étant nombreuses, très complexes et sans doute méconnues, l’idée n’est en aucun cas d’être exhaustif à ce sujet. A noter que, comme pour la prise de poids, il existe une relation bidirectionnelle entre ces deux paramètres : la résistance à l’insuline diminue les taux de testostérone alors que des faibles taux de testostérone réduisent quant à eux la sensibilité à l’insuline.

Le vieillissement et l’avancée dans l’âge engendre également une diminution normale de la testostérone. Comme nous l’avons vu, cette diminution de la testostérone concerne bien souvent la fraction libre et/ou biodisponible de la testostérone, en lien avec une augmentation des SHBG. Cette diminution est bien souvent linéaire et survient progressivement dans le temps, aussi bien chez les hommes que chez les femmes. Elle peut toutefois nécessiter la mise en place d’une TRT, notamment chez les hommes, en cas de symptômes trop invalidants au quotidien.

La pratique d’un sport de manière trop intensive peut également engendrer une diminution de la testostérone (16). Cela semble particulièrement vrai pour les sports d’endurance pratiqués à haut volume mais surtout à haute intensité ainsi que dans les cas de surentrainement/surmenage (17)(18). Alors qu’une séance de sport à haute intensité semblerait augmenter les taux de testostérone de manière transitoire, il semblerait à l’inverse que des charges d’entrainements élevées de manière chronique soient associées à une diminution des valeurs de testostérone ; on parle ainsi d’hypogonadisme du sportif, touchant aussi bien les hommes que les femmes. A ce niveau, rappelons que la testostérone contribue à l’amélioration de la synthèse protéique, de la force musculaire, de la synthèse de globules rouges (érythropoïèse), de l’hématocrite et donc des facultés d’endurance via l’augmentation de la consommation maximale de dioxygène (Vo2max).  D’autres études montrent toutefois qu’un entrainement de 4 semaines en endurance pourrait contribuer à augmenter les valeurs de testostérone dans l’organisme (19), suggérant ainsi des variations inter-individuelles importantes.

Une consommation importante et chronique d’alcool peut la aussi engendrer une diminution de la production de testostérone (20), bien qu’en aigu on retrouve encore une fois une augmentation momentanée de la production de testostérone. Les raisons peuvent être multiples : augmentation de la production de cortisol consécutive à la consommation d’alcool, augmentation du stress oxydatif au niveau cellulaire et ralentissement de certain processus enzymatiques et de la production testiculaire de testostérone (21), diminution/inhibition de la production de GnRH et/ou de LH (21) ou encore par une augmentation possible/probable du phénomène d’aromatisation (22) bien que celui-ci ait surtout été mis en évidence chez des modèles animaux (23).

Au même titre que la consommation chronique d’alcool, le stress chronique est fortement susceptible de diminuer les taux de testostérone dans l’organisme (24). La encore, les mécanismes à l’origine de cette interaction sont nombreux : comme pour l’alcool, il semblerait que le stress chronique augmente les niveaux de stress oxydatif et d’inflammation au niveau des testicules, impactant ainsi la production de testostérone. L’activation du complexe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA axis) semble de plus inhiber la production de GnRH par l’hypothalamus et/ou la production de LH par l’hypophyse. Gardons également en tête que cortisol et testostérone ont en commun le même précurseur, la prégnénolone (cf. schéma N°1). D’une certaine manière, le HPA et le système gonadique sont donc en « compétition ». Enfin, l’impact négatif de l’hypercortisolémie sur le sommeil pourrait impacter la production de testostérone, puisque celle-ci est produite en grande quantité lors des phases de sommeil profond (25) et durant la nuit. 

Bien entendu, de nombreuses situations pathologiques/anormales sont susceptibles d’engendrer une diminution des productions de testostérone. Parmi celles-ci, on peut relever : les tumeurs de l’hypophyse, les cancers de la prostate et les traitements chimio et radiothérapiques,  l’hémochromatose, l’hyperprolactinémie, les insuffisances rénales ou hépatiques, les maladies systémiques aigues, le syndrome de cushing et bien entendu les médicaments anti-androgènes ou à base d’opiacés. L’idée n’est pas d’être exhaustif sur la question, mais plutôt de distinguer les causes pathologiques, nécessitant une prise en charge médicale et pluridisciplinaire, des causes plus « fonctionnelles » et pouvant être partiellement ou totalement prises en charge par une modification plus ou moins globale de l’hygiène de vie.

6.        Optimiser naturellement (et scientifiquement) sa testostérone

Maintenant que nous avons vu et évoqué la plupart des causes couramment associées à la diminution de la production de testostérone et l’impact potentiel de cette diminution sur la qualité de vie, attardons-nous désormais sur les moyens naturels et scientifiquement prouvés permettant de faire repartir ces valeurs de testostérone à la hausse.

Commençons par la pratique sportive ; contrairement à une croyance assez répandue, la musculation et l’entrainement en résistance ne paraissent pas ne mesure de systématiquement élever les niveaux de testostérone chez l’homme. Chez des hommes de plus de 60 ans, une méta-analyse de 2019 (26) et regroupant 9 essais randomisés et 13 études non randomisées n’a pas réussi à mettre en évidence d’augmentation des valeurs de testostérone totales et libres chez les sujets ayant suivi un programme de musculation. Malheureusement, les durées (1 à 12 mois), intensités et fréquences des entrainements étaient également très variables, rendant d’éventuelles conclusions difficiles à établir. Cette étude suggère également que les entrainements à base de sprints (HIIT) et en endurance pourraient augmenter les niveaux de testostérone chez l’homme, bien que les échantillons d’étude demeurent très faibles. Une autre étude (27) effectuée sur des adultes sédentaires âges de 45-65 ans a mis en évidence qu’un programme de HIIT de 12 semaines avait permis d’augmenter la testostérone libre de 30% par rapport au groupe contrôle.

Au global, il semblerait que la pratique d’un sport de façon générale (HIIT, résistance ou cardio) stimule la production de testostérone de manière aigue à la suite de l’effort (28)(29). Toutefois, il paraît difficile de conclure à l’heure actuelle que cela conduit à une augmentation chronique des niveaux de testostérone chez l’homme. Cela dépend probablement de l’âge, des niveaux initiaux de testostérone et des modalités d’entrainement (durée, intensité, fréquence) ; toujours est-il que l’entrainement en résistance et/ou à haute intensité permettent de stimuler et d’entretenir les masses musculaires, osseuses et la fonction cardio-vasculaire tout en ayant un impact positif sur la gestion du stress. Indirectement, il parait donc assez sur d’affirmer que la pratique d’une activité physique régulière a un impact positif sur la production de testostérone. 

L’inflammation chronique semble également associée à de faibles taux de testostérone, comme semblent le démontrer plusieurs études observationnelles (30)(31). Cela pourrait expliquer, entre autres facteurs, comment un faible taux de testostérone augmente les risques de perturbations métaboliques et de maladies cardio-vasculaires, deux situations ou l’inflammation de bas grade est très souvent voir systématiquement retrouvée. D’un point de vue physiologique, il se pourrait que les cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α etc..) impliquées dans le processus d’inflammation chroniquent perturbent la production de GnRH, de LH et de FSH. Elles pourraient également réduire la conversion du cholestérol en testostérone dans les cellules de Leydig, tout en augmentant la conversion de la testostérone en œstradiol. A noter que la TRT permettrait également de réduire la production de cytokines pro-inflammatoires (31), soulignant à nouveau la relation bidirectionnelle entre testostérone et inflammation chronique. Cependant, aucune étude (à ma connaissance) n’a jusqu’à ce jour cherché à savoir si une réduction de l’inflammation chronique grâce à des mesures hygiéno-diététiques permettait de rehausser les valeurs de testostérone.  

D’un point de vue alimentaire, il semblerait que le principal critère à respecter pour augmenter les valeurs de testostérone chez des hommes en situation d’obésité soit la perte de poids en elle-même. Une étude randomisée comparant une alimentation riche en protéines (35% de l’apport calorique) et riche en glucides (58% de l’apport calorique) (32) a ainsi mis en évidence que les deux types d’alimentation avaient eu les mêmes résultats sur la perte de poids et sur la production de testostérone. En ce sens, les diètes faibles en glucides semblent efficaces et potentiellement pertinentes pour augmenter les valeurs de testostérone et perdre du poids, dépendant bien sûr du profil de la personne (33)(34). Bien entendu, pour un homme en situation d’andropause et/ou présentant une faible production de testostérone, la diminution de la consommation d’alcool devrait également permettre d’augmenter les valeurs de testostérone. 

Sur le plan de la micronutrition, quelques micro-nutriments seraient susceptibles d’avoir un effet plus ou moins important sur la production de la testostérone. Le 1^er d’entre eux est le zinc. Celui-ci est en effet impliqué dans la production de testostérone au niveau des cellules de Leydig, notamment en tant que cofacteur de la 5α-réductase, enzyme permettant de convertir la testostérone en DHT. La plupart des études s’accordent à dire que la carence en zinc est associée à une diminution des taux de testostérone dans l’organisme, comme l’explique une revue systématique de 2023 (35)(36). A l’inverse, chez des personnes carencées, la supplémentation en zinc pourrait permettre de rehausser les valeurs de testostérone (37). Dans un 2^nd temps, on retrouve la vitamine D, dont le précurseur est le même que la testostérone puisqu’il s’agit du cholestérol. La vitamine D possède qui plus est récepteurs au niveau des testicules et active également 2 enzymes importantes dans la production de testostérone, la P450scc et la SRD5A1 ; la première favorise la conversion du cholestérol en prégnénolone dans les mitochondries alors que la 2^nde représente une forme de 5α-réductase, convertissant ainsi la testostérone en DHT. D’après une méta-analyse de 2021 menée sur près de 20 000 hommes, Il semble qu’il existe une très légère association entre les taux de testostérone et les niveaux de vitamine D dans le corps, mais que celle-ci est renforcée chez les personnes présentant un état de santé altéré (38). La supplémentation en vitamine D pourrait donc contribuer à une augmentation des taux de testostérone (39)(40), bien que les résultats des études ne soient absolument pas consensuels et que cela semble dépendre du statut initial en testostérone et de la quantité de vitamine D consommée. 

En ce qui concerne les compléments alimentaires, de nombreux produits disponibles sur le marché se targuent de pouvoir booster la production de testostérone. C’est le cas par exemple du tribulus ou de l’acide d-aspartique : aussi bien pour le tribulus (41) que pour le 2^nd cependant (42), les effets positifs sur la production de testostérone demandent encore à être démontrés grâce à des études scientifiques sérieuses chez l’humain. Pour finir sur le sujet des compléments, mentionnons également l’ashwagandha. Celui-ci pourrait en effet augmenter modérément la production de testostérone (43), particulièrement chez des sujets âgés. Chez ces derniers (40-70 ans), une étude (44) a mis en évidence qu’une consommation de 21mg de whitanolides pendant 8 semaines était associée à une augmentation de 15% de la production de testostérone en comparaison au groupe placebo, sans que cela n’ait toutefois d’impact sur la qualité de vie des sujets.

Pour finir, il semble nécessaire de parler de l’impact du stress chronique et d’un sommeil de mauvaise qualité sur la production de testostérone. Peu/pas d’études ont à ce jour, et à ma connaissance, réussi à démontrer que les techniques de gestion du stress (méditation de pleine conscience, cohérence cardiaque etc..) ou d’amélioration du sommeil permettaient une augmentation claire et directe de la production de testostérone. Cependant, il paraît évident et sans risque d’affirmer qu’une attention devrait être portée sur ces 2 aspects importants de l’hygiène et de la qualité de vie.

7.        Conclusion

En résumé, la testostérone est une hormone stéroïdienne fondamentale pour l’équilibre hormonal et le bien-être des hommes et, dans une moindre mesure, des femmes également. Produite dans les testicules, les ovaires et les glandes surrénales à partir du cholestérol via deux voies biochimiques principales, elle contribue, de par son pouvoir anabolisant, au développement et au renouvellement des muscles et du tissu osseux. Elle s’avère de plus primordiale dans la régulation du désir sexuel (aussi bien chez l’homme que chez la femme), des fonctions reproductives masculines ainsi que dans le développement des caractères sexuels masculins comme la pilosité, la voix rauque, la masse musculaire, la taille des testicules etc...

La production de testostérone décline de façon linéaire à partir de 30 ans environ, aussi bien chez l’homme que chez la femme. Chez l’homme, un déclin précoce et/ou trop important peut être associé à ce que l’on appelle l’andropause : en cas de symptômes évocateurs comme la prise de poids, la baisse de libido, des troubles de l’érection et de la motivation ainsi qu’une diminution marquée des capacités physiques, un bilan biologique complet devra être réalisé afin d’objectiver la présence d’une andropause. Pour cela, on se concentrera sur la mesure de la testostérone totale, biodisponible, libre, des SHBG, de la prolactine, de l’œstradiol, de la GnRH et enfin du couple LH/FSH.

En cas de déficit avéré, une thérapie de remplacement de la testostérone (TRT) pourra être envisagée avec un médecin spécialisé. En parallèle ou à la place, de nombreuses mesures hygiéno-diététiques pourront être envisagées afin de booster naturellement la production de testostérone et ainsi d’améliorer la qualité de vie des personnes concernées.

8.        Références scientifiques

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(3)      Harman, S. M., Metter, E. J., Tobin, J. D., Pearson, J., Blackman, M. R., & Baltimore Longitudinal Study of Aging (2001). Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men. Baltimore Longitudinal Study of Aging. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 86(2), 724–731. https://doi.org/10.1210/jcem.86.2.7219

(4)      Wu, F. C., Tajar, A., Beynon, J. M., Pye, S. R., Silman, A. J., Finn, J. D., O'Neill, T. W., Bartfai, G., Casanueva, F. F., Forti, G., Giwercman, A., Han, T. S., Kula, K., Lean, M. E., Pendleton, N., Punab, M., Boonen, S., Vanderschueren, D., Labrie, F., Huhtaniemi, I. T., … EMAS Group (2010). Identification of late-onset hypogonadism in middle-aged and elderly men. The New England journal of medicine, 363(2), 123–135. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0911101

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