Tout savoir sur le fer

Au-delà des apports caloriques classiquement évoqués, le corps a besoin d’obtenir un grand nombre de micronutriments différents via l’alimentation.

Ceux-ci possèdent de nombreuses fonctions et agissent notamment en tant que catalyseurs ou cofacteurs enzymatiques ; ils favorisent donc un grand nombre de réactions chimiques au sein du corps et assurent ainsi le bon fonctionnement de l’organisme.

Parmi ces micronutriments, on retrouve le fer : minéral ô combien important et sources de nombreuses erreurs et confusions.

Malheureusement, le fer représente la carence micro nutritionnelle la plus fréquente dans le monde au 21^ème siècle. Certaines études (1)(2) évoquent le chiffre de 1,5 milliard de personnes concernées de par le monde. Bien que des chiffres exacts soient impossibles à fournir, il n’en reste pas moins que le déficit en fer représente en 2025 un enjeu majeur de santé publique. Cela est particulièrement vrai chez les populations à risque, que sont les femmes enceintes, les femmes en âge de procréer ou encore les enfants en bas age. 

Car la carence en fer demeure à ce jour la première cause d’anémie, une situation médicale préoccupante qui engendrerait jusqu’à 1 million de morts chaque année (3).

L’objectif de cet article est donc d’aborder les différentes fonctions du fer dans l’organisme, les symptômes et risques liés à une carence ET à un surdosage, les tests permettant de mettre en évidence un déséquilibre et enfin les moyens, alimentaires ou « pharmacologiques » de lutter contre le déficit en fer.

1.        Rôles du fer dans l’organisme

Avant de rentrer dans le vif du sujet en ce qui concerne le(s) rôle(s) du fer dans l’organisme, il convient de rappeler qu’il s’agit d’un minéral très puissant avec un fort pouvoir oxydant : la supplémentation ne doit donc en aucun cas se faire sans un monitoring biologique précis et supervisé par un professionnel de la santé. En présence de peroxyde d’hydrogène H202, le fer peut engendrer des espèces radicalaires dangereuses comme le radical hydroxyle OH. Ce processus, connu sous le nom de « réaction de Fenton », est très dangereux pour le corps car il est susceptible d’endommager les cellules.

Une fois ce rappel fait, abordons maintenant l’un des rôles les plus importants du fer chez l’humain : la production d’hémoglobine. L’hémoglobine est une protéine qui permet le transport de l’oxygène dans le corps via les globules rouges. Chaque molécule d’hémoglobine est constituée de 4 sous-unités, elles-mêmes composées d’un atome de fer pouvant chacun fixer une molécule de dioxygène (cf. schéma ci-dessous). Le fer permet donc d’assurer la bonne « oxygénation » du corps, en alimentant les muscles et les organes en dioxygène provenant des poumons. Raison pour laquelle on ressent un essoufflement et une fatigue intense lorsqu’on manque de fer dans l’organisme.

A noter également que le fer intervient dans la structure de la myoglobine, une autre protéine en charge du stockage et du transport de l’oxygène mais cette fois à l’intérieur de la fibre musculaire. 

Figure 1 : globules rouges, hémoglobine et fer

Le fer est également indispensable au fonctionnement de ce que l’on appelle la chaîne respiratoire mitochondriale : celle-ci permet aux mitochondries (les « centrales énergétiques » du corps) de produire de l’ATP (adénosine triphosphate) en présence de dioxygène et via des réactions biochimiques complexes appelées phosphorylations oxydatives, se déroulant au niveau de la membrane interne de la mitochondrie. In fine, l’ATP est la seule et unique molécule que peut directement utiliser la cellule pour assurer son fonctionnement. Le fer joue un rôle d’oxydo-réducteur en étant associé à des atomes de souffre dans des centres « Fe-S ». 

De manière toute aussi importante, le fer est impliqué dans la production et la synthèse de l’ADN. En effet, le fer entre en jeu dans la composition de nombreuses enzymes permettant la synthèse de l’ADN, comme les ribonucléotides réductases. Il contribue de plus à la réparation de l’ADN et à la régulation des processus de division cellulaires.

Pour rester sur l’aspect enzymatique, il faut savoir que le fer est impliqué dans des centaines voire des milliers de réactions biochimiques au sein de l’organisme ; son rôle est donc absolument fondamental et crucial. Il intervient par exemple dans la production et la conversion des hormones thyroïdiennes (T4 en T3), dans la détoxification hépatique au niveau des cytochromes p450 ainsi que dans la synthèse de neurotransmetteurs comme la sérotonine ou la dopamine. Pour la sérotonine, le fer est par exemple impliqué dans la conversion de l’acide aminé tryptophane et 5-hydroxytryptophane (5-HTP) via l’enzyme tryptophane hydroxylase.

Enfin, le fer joue également un rôle important dans la fonction immunitaire. Raison pour laquelle une carence en fer augmente bien souvent la sensibilité aux infections et aux pathogènes. Le fer est en effet nécessaire à la prolifération et à la différenciation des lymphocytes T et B. Il est également important pour le métabolisme énergétique des macrophages (nous en reparlerons plus loin) et pour la production d’anticorps spécifiques.

Le fer occupe donc un rôle majeur au sein de l’organisme. Attardons-nous désormais sur les risques et les symptômes associés à une carence, mais aussi à un surdosage.

2.        Risques et symptômes

Les symptômes d’une carence ou d’un déficit en fer sont souvent assez évocateurs, quoique pas forcément spécifiques à cette situation (4)(5)(6).

Parmi les plus fréquents, on retrouve notamment un essoufflement excessif à l’effort ainsi qu’une hyperventilation évidente. En effet, le manque de fer engendre une diminution de l’hémoglobine et de l’hématocrite, 2 marqueurs sanguins sur lesquels nous reviendrons plus tard. Cela se caractérise par un moins bon approvisionnement en dioxygène des muscles sollicités lors de l’effort ; le cœur et le système ventilatoire essayent donc de compenser en augmentant leurs activités respectives.

L’altération des capacités du corps à transporter le dioxygène se traduit également par une fatigue chronique plus ou moins prononcée ainsi que par un ralentissement de l’activité cognitive, potentiellement caractérisée par des troubles de la concentration, un brouillard mental, des sautes d’humeur ou encore de l’anxiété.

Très souvent, les personnes atteintes présentent une apparence très pâle, notamment au niveau du visage. Le fer étant impliqué dans la production de collagène, la peau des personnes touchées peut également être sujette aux irritations. Les cheveux sont fragiles et cassants et une chute de cheveux peut parfois même être constatée.

Un autre symptôme assez atypique peut être observé : c’est ce qu’on appelle le syndrome de pica. Pour faire simple, cette perturbation du comportement alimentaire consiste à ingérer des substances non alimentaires comme de la terre, des glaçons ou encore de la craie. Souvent ressenti par des femmes enceintes, ce symptôme serait assez évocateur d’une carence/d’un déficit en fer !

Enfin, considérant le rôle important joué par le fer dans la fonction immunitaire, les personnes ayant de faibles niveaux de fer ont tendance à souvent tomber malades. 

A l’inverse, des niveaux élevés de fer peuvent être tout aussi problématiques qu’une carence. La surcharge en fer peut être d’origine pathologique (hémochromatose) ou encore résulter d’une supplémentation inadéquate/excessive. Les transfusions sanguines à répétition peuvent également engendrer des déséquilibres au niveau des teneurs en fer.

Les symptômes sont assez généraux avec par exemple, une fatigue importante, des douleurs abdominales et/ou articulaires ou encore un noircissement de la peau. Retenez à ce niveau que la surcharge en fer peut engendrer de gros problèmes au niveau du statut oxydant et de la fonction cellulaire ; n’envisagez une supplémentation qu’en cas de carence avérée, à la fois par des marqueurs biologiques et des symptômes cliniques. 

3.        Les personnes à risques

De nombreuses personnes sont malheureusement à risque en matière de carence en fer, voire d’anémie ferriprive. A noter que l’anémie et la carence en fer désignent 2 problématiques bien différentes ; la carence en fer peut dans certains cas conduire à une forme spécifique d’anémie, que l’on appelle anémie ferriprive. Mais il existe également l’anémie par carence en B12, en folates, l’anémie aplastique, l’anémie hémorragique ou encore celles associées à des insuffisances rénales/des situations inflammatoires chroniques.

En ce qui concerne la carence en fer et l’anémie ferriprive, toutes les personnes victimes de saignements importants et/ou réguliers sont à risque : c’est notamment le cas des femmes en âge de procréer du fait du cycle menstruel. Les femmes ayant des règles particulièrement abondantes doivent donc être particulièrement vigilantes. 

Les femmes enceintes, notamment lors du 3^ème trimestre,sont également très souvent carencées en fer (7). Cela s’explique par les besoins micro nutritionnels accentués ainsi que par l’hémodilution liée à la présence du fœtus. A noter que cela peut impacter négativement le développement du fœtus et engendrer des problèmes au moment de la naissance, avec notamment des naissances prématurées (8), un poids très faible du nouveau-né à la naissance ou encore une mortalité infantile accrue (9).

Les personnes âgées sont également bien souvent à risque. En effet, avec l’avancée en âge, les apports alimentaires diminuent bien souvent, au même titre que la qualité de l’alimentation. De nombreuses personnes déclarent ne plus digérer la viande en vieillissant, alors même que celle-ci permet d’apporter de bonnes quantités de fer.

A l’opposé du spectre de l’âge, les jeunes enfants sont souvent également carencés en fer pour la simple et bonne raison que leurs apports sont fortement augmentés par le processus de croissance et de développement (10)(11).

Les personnes présentant des problématiques de malabsorption intestinale sont très souvent concernées par la carence en fer. Le fer est en effet, comme de nombreux micronutriments, absorbé au niveau du duodénum, c’est-à-dire la 1^ère partie de l’intestin grêle après l’estomac. Selon plusieurs études (12)(13)(14) la carence en fer chez ces personnes pourraient être retrouvée dans 20 à 60% des cas ! C’est notamment le cas des patients victimes de maladie cœliaque, de maladie de Crohn ou encore de rectocolite hémorragique. 

Enfin, les personnes en situation pathologique d’inflammation chronique sont également à risque d’être carencée via un processus particulier que l’on appelle une « anémie inflammatoire ». Nous y reviendrons dans la partie suivante mais, chez ces personnes, les réserves en ferritine sont intactes sans pour autant que le fer ne puisse être utilisé par l’organisme.

4.        Fer et inflammation (aigue et chronique)

Comme évoqué dans la partie précédente, il est en effet crucial de comprendre que le fer joue un rôle clé dans les processus d’inflammation.

Pour rappel, une phase inflammatoire (aigue ou chronique) est associée à la production de molécules que l’on appelle les cytokines. Celles-ci peuvent être pro-inflammatoires ou plutôt anti-inflammatoires. Les phases inflammatoires sont notamment associées à la production d’interleukine 1 (IL-1), de TNF-alpha (tumor necrosis factor)  mais aussi et surtout d’interleukine-6 (IL-6).

Alors comment expliquer que, chez des patients en situation de forte inflammation (maladies inflammatoires, cancers, infections etc..), on retrouve des valeurs de ferritine augmentés et dans le même temps des valeurs de fer sérique abaissées ?

Ce qu’il faut comprendre, c’est que l’inflammation chronique va en quelque sorte piéger les réserves de fer à certains endroits du corps. Ainsi, non seulement les réserves de ferritine ne sont pas abaissées, mais elle sont souvent même augmentées. Cependant, cela diminue les valeurs de fer sérique ; c’est pourquoi le dosage de la ferritine seul peut ne pas suffire dans le cadre d’un bilan biologique. 

Voici l’explication physiologique : en situation d’inflammation chronique, la production de cytokines comme l’IL-6 va induire la production d’une protéine/hormone par le foie, que l’on appelle l’hepcidine. Cette hepcidine, découverte récemment, est d’une importance capitale dans le métabolisme du fer puisqu’elle va bloquer l’action d’une autre protéine, nommée ferroportine, qui permet en temps de transporter le fer de l’intérieur à l’extérieur des cellules (15)(16)(17). L’hepcidine agit ainsi en tant que régulateur des taux de fer dans l’organisme (cf. figure 2 ci-dessous).

En situation d’infection, le pathogène devient un très gros consommateur de fer pour assurer sa survie et son développement. La sécrétion d’hepcidine et la rétention de fer intra-cellulaire qui en résulte est donc un mécanisme de protection tout à fait normal qui permet de limiter la croissance de l’agent pathogène.

Cependant, si l’inflammation vient à se prolonger, cette réaction physiologique et saine va malheureusement engendrer une moindre production de globules rouges, étant donné que le fer nécessaire à leur synthèse est séquestré à l’intérieur des cellules. Dans ces circonstances, on parle donc d’anémie inflammatoire. 

Gardez cependant en tête que ceci est une explication très simplifiée de processus physiologiques et biologiques extrêmement complexes et probablement pas encore parfaitement compris.

Figure 2 : mécanisme d’action de l’hepcidine sur la ferroportine

5.        Les tests biologiques

Comme expliqué précédemment, le dosage de la ferritine sérique peut s’avérer insuffisant dans de nombreux cas.

Toutefois, et avant d’aborder les contextes inflammatoires, il convient de rappeler que la ferritine se trouve souvent abaissée chez les personnes à risques mentionnées précédemment, c’est-à-dire les femmes enceintes, les femmes en âge de procréer, les personnes âgées ou encore les jeunes enfants. Bien qu’ils n’existent pas à ce jour de valeurs seuils consensuelles en ce qui concerne la ferritine, certaines études évoquent des valeurs inférieures à 50ng/ml comme révélatrices d’un déficit en fer (18)(19). En pratique, on retrouve souvent des valeurs de 10 à 30ng/ml chez des femmes enceintes ou en âge de procréer et ayant des menstruations abondantes.

Toutefois, et bien que la ferritine soit un bon indicateur de l’état des réserves en fer d’une personne, elle peut parfois s’avérer insuffisante pour poser un diagnostic de carence en fer. C’est notamment le cas lors de situations d’inflammations chroniques que nous avons évoqué tout à l’heure, ou le fer est présent en quantités suffisantes dans le corps mais séquestré à l’intérieur des cellules et donc inutilisable pour produire des globules rouges.

Dans ces cas de figure, il conviendra de faire un bilan martial complet ; à savoir la mesure de la ferritine, complétée par celle du fer sérique, de la capacité totale de fixation (CTF) et du coefficient de saturation de la transferrine (CST). La figure 3 ci-dessous permet d’analyses ces différents résultats et ainsi de distinguer l’anémie ferriprive de l’anémie inflammatoire. Dans tous les cas, ce diagnostic différencié devra se faire via un dosage de la protéine C réactive (ultrasensible ou non), qui permettra d’établir ou non la présence d’une inflammation chronique. 

Figure 3 : anémie inflammatoire ou ferriprive ?

6.        Fer et supplémentation

En cas de symptômes et/ou de suspicions de carence en fer, il convient de toujours faire un bilan martial avant d’envisager toute supplémentation/modification de l’alimentation. En effet, comme nous l’avons déjà dit, la surdose en fer peut être tout aussi dangereuse qu’une carence. Plus encore que pour les autres minéraux, les symptômes cliniques devront obligatoirement être confrontés à des résultats biologiques. 

Par la suite, si la carence en fer/l’anémie est avérée, plusieurs solutions existent. La première, réservée aux cas d’urgence, consiste à injecter directement du fer dans l’organisme par voie intraveineuse. Cette solution est couteuse, invasive et impactante puisqu’elle demande la plupart du temps une hospitalisation.

Pour les carences plus modérées (ferritine entre 10 et 50 ng/ml généralement), la prise d’un complément alimentaire à base de fer doit être rapidement envisagée et ce afin de faire remonter les valeurs biologiques.

Classiquement, les médecins prescrivent le fameux Tardyferon, c’est-à-dire du sulfate ferreux à une posologie située entre 80 et 160mg/jour. Malheureusement, compte tenu du dosage et de la forme de fer présente dans ce médicament, celui-ci est souvent très mal toléré et associée à des troubles digestifs importants.

Ces dernières années, de nombreux sels de fer ont ainsi été élaborés et mis sur le marché ; parmi les plus efficaces et les mieux tolérés, on retrouve notamment le bisglycinate de fer, le fumarate de fer ou encore l’ascorbate de fer. En France, la quantité maximale de fer présente à l’intérieur de ces compléments est de 14mg, celle-ci correspondant aux apports journaliers recommandés.

Pour les personnes fortement carencées, il semblerait que doses allant de 60 à 120mg puisse être consommée le matin, mais seulement 1 jour sur 2 (20)(21)(22). Cela permettrait de maximiser les effets de la supplémentation, tout en réduisant les effets secondaires comme les troubles digestifs, la malabsorption intestinale et les éventuelles dysbioses.

Récemment, un nouveau complément alimentaire fait parler de lui en matière de supplémentation en fer, j’ai nommé la lactoferrine. Celle-ci correspond à une protéine naturellement produite par le corps humain et par exemple particulièrement abondante dans le lait maternel juste après la naissance (colostrum). La lactoferrine possède une forte capacité à fixer le fer et à réguler son métabolisme ; elle serait donc particulièrement utile dans les anémies de type inflammatoires. 

Mais qu’en est-il de la prise de lactoferrine pour combattre l’anémie ferriprive ? Et bien la plupart des études montrent que la lactoferrine serait plus efficace pour combattre l’anémie ferriprive que les traditionnels sulfate ferreux (23)(24)(25). Je n’ai pu trouver que 2 études à ce jour (26)(27) qui laissent à supposer que la lactoferrine serait plus efficace que les sels ferreux comme le bisglycinate ou le gluconate. Néanmoins, elle reste un choix sur et semble bien mieux tolérée d’un point de vue digestif et constitue donc une alternative de qualité, bien que plus onéreuse. A noter qu’elle doit être prise plutôt le matin et à distance des repas, afin de ne pas être dégradée par les enzymes digestives.

7.        Fer et alimentation

En plus de la supplémentation, il est clair que l’alimentation joue un rôle prépondérant dans la carence en fer/l’anémie.

Tout d’abord, il me semble utile de rappeler l’importance d’une bonne fonction digestive dans l’absorption et l’assimilation du fer. En effet, ce sont les entérocytes de l’intestin grêle qui permettent de capter celui-ci et de le rendre disponible pour l’organisme par la suite. Les microvillosités doivent d’abord le réduire sous forme de fer ferreux (Fe2+) via une enzyme appelée férriréductase. Si les microvillosités sont endommagées, comme c’est le cas dans de nombreuses pathologies digestives, comme la maladie cœliaque, ce processus perd d’ores et déjà en efficacité. Une fois transformé en Fe2+, le fer ferreur doit ensuite être transporté à travers la membrane apicale des entérocytes par un transporteur que l’on appelle DMT1.

Pour rappel, le fer est présent dans de nombreux aliments du quotidien. On le retrouve notamment en grande quantité dans le boudin (23mg/100g), le chocolat noir (11-23mg), le foie (14 à 20mg), les rognons (8 à 12mg), la viande rouge (3 à 6mg), les lentilles (6 à 8mg), les oléagineux (4-6mg), les épinards (3-4mg) ou encore le soja (10mg) (cf. tables CIQUAL).

Chez des personnes omnivores et ne présentant pas de besoins accrus (règles abondantes, grossesse, croissance etc..), l’apport en fer est donc rarement un problème.

Cependant, cela peut le devenir chez les personnes végétariennes/végan, chez qui des apports insuffisants en fer sont souvent constatés. Ceci est particulièrement vrai chez les femmes végétariennes et non-ménopausées (28)(29)(30)(31). L’idée n’est en aucun cas ici de dire qu’un régime végétarien/vegan est forcément mauvais pour la santé ; il s’agit plutôt d’affirmer que celui-ci doit être entrepris avec précaution et avec un suivi biologique régulier chez les personnes à risques de carence en fer comme les femmes non-ménopausées.

Car le régime végétarien fait inévitablement l’impasse sur les produits animaux très riches en fer comme les abats, la viande rouge ou encore certains mollusques et coquillages. De plus, le fer non héminique, c’est-à-dire apporté par les végétaux, est reconnu comme étant moins bien assimilé que le fer héminique. En effet, le fer non héminique est souvent associée à des anti-nutriments comme les polyphénols ou les phytates, qui diminuent l’absorption du fer. A l’inverse, la présence de vitamine C améliore l’absorption du fer non-héminique. 

En conclusion, des apports suffisant en fer peuvent être apportés grâce à l’alimentation et ce pour une majorité de personnes. Cependant, pour les personnes végétariennes/végan, présentant des besoins accrus ou ayant une malabsorption intestinale, les apports en fer devront être monitorés régulièrement grâce à des tests sanguins. Le cas échéant, une supplémentation adaptée et individualisée ainsi que d’éventuelles modifications alimentaires devraient permettre de se débarrasser de cette carence en fer et des éventuels symptômes associés !

8.        Références scientifiques

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